众所周知，拉马克把进化归因于生物有能力通过使用或者不使用器官来产生变化，并有能力将这样获得的变异遗传给后代。
如今有些生物学家仍持有此类学说。他们认为，导致新物种诞生的变异，不仅仅是胚芽本身固有的偶然变异，也不受制于一种独特的决定机制，这种机制在明确的方向上发展确定的特征，不考a 费歇尔，《论镜下显像》，1898年，第373~380页。
虑任何实用性。导致新物种诞生的变异，恰恰来自于生物适应其生存环境所付出的努力。这种努力也许确实仅仅是某些器官的机械运作，由外部环境的压力机械地引发出来。但是这种变异或许也暗含了意识和意志，也就是在这个意义上，它似乎才能被这个学说最杰出的代表美国自然学家寇普所理解。a也正因如此，在进化论的所有后来形式当中，只有新拉马克主义能够承认关于进化的一种内部的和心理学的原理，尽管它并不总是这样。新拉马克主义，在我们看来，也是唯一能够解释进化的不同路线上出现相同器官的进化论。这是因为我们非常容易想象，旨在将相同的环境转变为有利因素的同样努力，可能会产生同样的结果。尤其是当环境提出的问题只承认一种解决方案的时候，更是如此。但是，问题依然存在，无论“努力”这个词的含义是不是有必要进行深入理解，这个词语的含义比任何新拉马克主义者所想象的都更具有心理学的意味。
这是因为，长度的变化是一回事，而形状的变化则是另外一回事。谁都不会否认，器官能够通过锻炼得到加强和成长。不过，这还远非软体动物和脊椎动物的眼睛那样的前进发展。如果把这种发展归因于光线的影响（长期持续，被有机体被动地接受），那么，我们就又回到了我们批评过的那种理论上了。反过来，如果把这种发展归因于内部的活动，那这种活动就必然是某种与我a 寇普，《最适者的起源》，1887年，以及《器官进化的基本因素》，1896年。
们通常所说的“努力”大为不同的东西。因为我们从来就不知道有哪种能力能够使一个器官产生哪怕是最微小的复杂化，也没有哪种努力能够产生无数个完美协调的综合体，并且还能必然地从纤毛虫的色素斑进化到脊椎动物的眼睛。即使我们承认动物界进化过程中的这种概念，我们又怎么能把它用在植物界呢？在植物界，形态的变异好像既不意味着功能的变化，也并不总能造成功能的变化。甚至即使变异的原因属于心理方面，我们也几乎不能将它称做一种努力，除非我们对这个词语的含义进行特别的拓展。
实际上，我们必须深入挖掘“努力”这个词语的含义，去寻求更深层的原因。
我们相信，如果希望找到规律性遗传变异的原因，就尤其有必要这样做。这里，我们并不打算加入关于后天特征的遗传性的种种论争，更不打算对这个问题采取太过明确的立场，这不在我们的讨论之列。不过，我们不能再对这个问题彻底冷漠下去。再清楚不过的事实是，现今的哲学家不再满足于模棱两可的概括，而是必须跟随科学家一起去研究实验的细节，和科学家讨论实验的结果。如果斯宾塞从解决后天特征的遗传性这个问题入手，那么，他的进化论无疑会出现截然不同的情况。
如果（在我们看来似乎很可能是）个体养成的习惯传递给后代仅仅是些罕见的特例，那么斯宾塞的心理学全部都需要重新建立，而其哲学的一大部分也将土崩瓦解。所以，让我们来看看这个问题对于我们来说是怎么自行出现的，而我们可以从哪里
入手尝试解决这个问题。
后天特征的可遗传性被确立为一个教条之后，又以同样教条的方式被否定，因为论证从胚芽细胞的假设本质中引出了一个先验前提。大家都知道，魏斯曼是如何根据种质连续性的假设，将胚芽细胞（即卵子和精子）看做几乎完全独立于体细胞之外的东西。由此开始，众多学者就主张，现在依然还主张：后天特征的遗传是不可想象的。但是，如果实验偶然间证明了后天特征是可以遗传的，那么这就将证明种质并不像人们认为的那样独立于体壁细胞囊以外，而后天特征的可遗传性就因此变得可以想象了。
总结起来就可以这样说，这种情况和可想象或者不可想象都毫无瓜葛，仅凭实验就可以解决这个问题。但是，这里却恰恰正是困难产生的源头。我们所说的后天特征，通常是指习惯或者习惯的结果，但是在许多习惯的根源里，则有着天然的倾向。因此，我们永远可以这样提问：遗传下来的果真是个体的体细胞获得的习惯吗？它难道不会是一种先于习惯而存在的天然倾向吗？这种倾向会留在个体自身携带的种质内部，它好像就在个体本身内部，并因此好像来源于胚芽。于是，在另一个例子里，没有证据能够证明鼹鼠失明是因为它养成了地下生活的习惯，它失明或许是因为眼睛萎缩，因此注定只能生活在地下。a要是情况果真如此，a 居埃诺，“传递性新理论”，《科学总评》，1894年。参看摩尔根，《进化与适应》，伦敦，1903年，第357页。
那么丧失视力的倾向就在胚芽间传递下来，而鼹鼠本身的细胞既没有得到什么，也没有失去什么。儿子比父亲更快成为一个击剑好手，我们并不能因此推论说，父亲的习惯遗传给了儿子。因为在成长过程中，某些天生禀赋可能从生产父体的原生质传到生产子体的原生质，可能借助于原始冲动效应而一路发展下来，因而使儿子比父亲具有更大的顺应性，而可以说并不受父亲所作所为的影响。动物逐渐被驯化的许多例子也是如此，很难说那些使得一些特定物种或者这些物种的特定代表被选择作为驯化对象的，究竟是遗传下来的后天习惯，还是单单某种天生的倾向。事实上，摒除所有可疑的情况和所有不止一种解释的事实之后，几乎就没有任何确定无疑的例子能够证明可遗传的后天特征了。所剩下的就只是布朗·塞格德的大名鼎鼎的实验，而这些实验曾被其他生物学家多次重复并证实。a布朗·塞格德切断了豚鼠的脊髓或是坐骨神经，引起能够传递给后代的癫痫。绳状体和坐骨神经等的损伤，给豚鼠造成了各种各样的麻烦，有时甚至使它的后代获得了相当不一样的形态：眼球突出症、足趾缺损等等。但这并不能证明在这些遗传性传递中，动物的体细胞对种质产生了真正的影响。魏斯曼立刻反驳说可能是布朗·塞格德的手术使豚鼠体内产生了某些特殊的微生物，在神经组织中获得了养料，并透过性a 布朗·塞格德，“对脊髓质及脊柱神经损伤造成的癫痫的新探索”，《生物学档案》，第2卷，1866年，第211页、第422页和第497页。
细胞将疾病传递下来。a布朗·塞格德本人回应了这个反驳，b不过，还是可以提出看似更有说服力的回答。瓦桑和彼隆的一些实验表明，如果把病毒注射到动物体内，在癫痫发作之后，病毒消失了，c还能引发痉挛症状。在布朗·塞格德制造的神经损伤之后出现的营养失常，也许正和这种导致痉挛的毒素有关。如果情况真是这样，毒素就会从豚鼠体内转到其精子或者卵子中，从而引起胚胎发育过程的总体紊乱。不过，除了对成熟豚鼠的某些点产生了影响之外，却没有其他可见的影响。这种情况所发生的一切，就好像夏尔兰、德拉玛赫和缪苏的实验中的情况一样，孕期的豚鼠如果肝脏或者肾脏受到损害，就会将这些损伤传递给它的子体，仅仅是因为母体器官的损伤会引起特殊的“细胞毒素”，影响了胎儿的相应器官。d事实正是这样，就像这几位生物学家那次的观察一样，e在这些实验中，受到毒素影响的是那些已经成型的胚胎。不过，夏尔兰的其他研究结果却表明：类似的过程也能对精a 魏斯曼，《遗传论》，耶拿，1892年，第376~378页；《论代际理论》，耶拿，1902年，第2卷，第76页。
b 布朗·塞格德，“偶然原因引起的遗传疾病”，《生物学档案》，1892年，第686页以后。
c 瓦桑和彼隆，“癫痫尿毒症研究”，《神经病学档案》，第24卷和第25卷，1893年。参看瓦桑，《癫痫症》，巴黎，1897年，第125~133页。
d 夏尔兰、德拉玛赫和缪苏，“前代发育受损向后代的传递实验”，《法国科学院院刊》，第135卷，1902年，第192页。参看摩尔根，《进化与适应》，第257页。
德拉日，《遗传学》，第二版，第388页。
e 夏尔兰和德拉玛赫，“细胞的遗传”，《法国科学院院刊》，第133卷，1901年，第69~71页。
子或者卵子产生同样的影响。a于是，结论就是：布朗·塞格德实验中出现的后天特性的遗传，可以由毒素影响胚芽的结果来解释。
这种损伤，无论其定位如何巧妙，损伤的传递都是和（比如）酒精中毒感染一样的过程。然而，所有转变为遗传性的后天特征难道不会通过同样的过程完成吗？
事实上，无论是肯定还是否定后天特征可遗传性的人都会同意这一点：某些影响，诸如酒精之类，既能够影响生物本身，也能够影响其包含的种质。在这种情况下，就出现了缺陷的遗传，结果就好像是父代的体细胞作用于种质，尽管实际上体细胞和胚浆都是受到同一种原因的影响。现在，我们假设体细胞能够影响种质，就像那些相信后天特征可以遗传的学者一样。
假设第二种情况发生的一切和第一种情况完全一样，并且体细胞影响的直接后果是种质的总体改变，这难道不是最自然而然的假设吗？如果这种假设是正确的，那么后代的变型和父代的变型一样，就是一种特殊情况了，并且还有某种程度的偶然性。
这就像是酒精中毒感染的遗传，从父代传递到子代，每个子代表现出来的形态都不一样，并且每一个都不会和父亲一样。让我们用字母C来代表种质的变化，它或是正的，或是负的，用来代表种质的增加或者减少。结果不会是对原因的精确复制，也不会是某部分体细胞的某种改变造成的种质改变，决定新有a 夏尔兰，“遗传病理学”，《科学总评》，1896年1月15日。
机体在成型过程中相应部分的同样变化。除非这个有机体的其他所有新生部分共同对C产生某种免疫性，于是在新有机体中相同的部位就遭遇改变，因为恰好只有这个部位的发展受到了新因素的影响。即便如此，这个部位也还有可能以其他方式被改变，而这种方式和改变生产后代的有机体相应部位的方式完全不同。
于是，我们提出，在偏离的遗传性和特征的遗传性之间引入一个区别。获得了新特征的个体，偏离了原有的形式，这个原有的形式是其包含的胚芽（或者更经常是半胚芽）在其发育过程中再生出来的。如果这种变型不产生能够改变种质的物质，或者不对营养造成明显的影响，而使种质失去某些基本元素，那么，它就绝不会对个体的后代造成任何影响。
通常的情况或许就是这样。相反，如果产生了影响，那么这很可能是由于它在种质里引发了一种化学变化。特殊情况下，这种化学变化可能会使有机体内再次产生原始的变型（而胚芽正要在其中发育），不过这还需要大量机遇来参与其他的工作。在后一种情况下，新生成的有机体或许会和母体一样偏离正常的类型，只不过偏离的方式大为不同。它继承而来的是偏离，而不是特征。因此，总体来说，个体养成的习惯很可能不会出现在后代身上，而如果后代身上出现了，那么后代的变型可能也与前代没有明显的相似性。至少，这对于我们来说是一种最有可能的假设。无论哪种情况，只要反面的
证据还不充分，只要我们还需要一位杰出的生物学家a来做一个决定性的实验，我们都必须坚守实际的观察结果。现在，即使我们采用后天特征可遗传性理论中最有力的观点，并假定表面的后天特征（在大多数情况下）不是一种先天性情多少有些延迟的发展，事实仍旧会向我们显示：遗传传递是一种例外，而不是常态。那么，我们怎么能期望它能发展出像眼睛一样的器官呢？当我们想到发生在同一方向上的大量变异，我们就必须假设它们首先要积累下来，然后才有可能从纤毛虫的色素斑进化到软体动物的眼睛和脊椎动物的眼睛。而当我们意识到这一点，我们就无法看到我们观察到的遗传是如何能够确定这些变异的积累的，即便我们假设个体的努力能够分别造成这些变异，也是这样。也就是说，新拉马克主义和其他形式的进化论一样，无法解决这个难题。