治疗：合理的胰岛素疗法，不主张使用生长激素或甲状腺素，否则可加重糖尿病。
Mc Cune Albright syndrome
奥尔布赖特综合征，多发性骨纤维性营养障碍症，多骨性纤维异常增殖症
特点：①骨骼系统见多发性囊性纤维性骨发育不良，纤维性骨炎、病理性骨折等；②皮肤咖啡斑，呈黄褐色，边缘不规则，色素沉着处常为病变骨骼的相应皮肤区域或按神经结节段水平分布；③内分泌功能障碍，常见是性早熟、甲亢、生长激素分泌过多、皮质醇增多、库欣综合征、抗维生素D 低磷血症和甲状旁腺增大。临床上较为少见，女孩多于男孩，
是一种少见的G蛋白病，临床以性早熟、多发性骨纤维异常增殖症及皮肤斑片状色素沉着为最常见的症状的先天性内分泌障碍临床综合征，病因是在胚胎形成过程中的鸟嘌呤核苷酸结合蛋白（G蛋白）α亚基（Gsα）基因的突变，导致刺激cAMP产生可激活许多内分泌激素的受体。
治疗主要是对症治疗，尚无有效根治方法。
Myelodysplastic syndrome ，MDS
骨髓增生异常综合症
特点：难治性贫血，常伴发热、出血、外周血一系或二系或全血细胞减少，骨髓增生明显或极度活跃，造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。但应除外其他伴有病态造血的疾病，如红白血病、M2b型急性非淋巴细胞白血病、骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病、原发性血小板减少性紫癜、巨幼细胞贫血等。
FAB小组将MDS分为五型：①难治性贫血（RA）；②环形铁粒细胞性难治性贫血（RAS）；③难治性贫血伴有原始细胞增多（RAEB）；④慢性粒，单核细胞白血病（CMML）；⑤转变中的RAEB（难治性贫血伴原始细胞增多）（RAEB-T）。
预后：MDS是一种异质性疾病，各型间生存期差异较大。RA和RA-S患者生存期常＞5年，CMML、RAEB和RAEB-T患者中数生存期常＜1年。感染、出血及向AML(急性骨髓系白血病)转化为主要死亡原因。
Meckel-Gruber syndrome
美-格二氏综合征，内脏囊肿-头颅发育不良综合征
是一种罕见的常染色体退行性疾病，中枢神经系统和肾脏疾病表现突出。表现为枕部脑膨出(postaxial)，多指（趾）畸形和多囊肾，可有其他异常，如小脑畸形，腭裂，生殖器异常。
分别于1822年和1934年由Meckel和Gruber描述和报告。
Meniere syndrome
美尼尔氏综合征，眩晕症
1861年Meniere医生首先描述有关眩晕的症状，并以美尼尔氏综合征命名。1972年在一次有关平衡问题会议上确定了因膜迷路积水引起的眩晕、耳聋、耳鸣的疾病，统一采用美尼尔氏病的命名。
以突发性眩晕、耳鸣、耳聋或眼球震颤为主要临床表现，眩晕有明显的发作期和间歇期。病人多数为中年人，患者性别无明显差异，初期多为单侧，随着病情的发展，9%~14%的患者可发展为双侧。病因不明，很多学者认为应属于身心疾病的范畴。
治疗方法：急性期应卧床休息，低盐饮食，给以镇静和抗晕药。抗组织胺药、周围血管扩张药，如烟酸低分子右旋糖酐等均有一定疗效。有时此病不治疗也可消失，但严重影响到患者生活的，可考虑手术治疗，如内淋巴囊造瘘及硅胶管分流术、前庭神经切断术、迷路切除术等，以破坏内耳结构。
Mendelsohn syndrome
酸吸入性肺炎；急性酸吸入性肺水肿；急性酸吸入性肺炎
常见于全身麻醉、脑外伤、脑血管意外、癫痫大发作、安眠药中毒、酩酊大醉或极度衰弱、昏迷时，呕吐后吸入酸性胃内容物引起支气管痉挛，肺泡表面活性物质遭到破坏，导致肺水肿、肺泡萎陷；肺泡毛细血管渗透性增加，造成间质和肺泡水肿。1946年，Mendelsohn首先发现，并命名为“急性吸入性肺水肿”。
表现：咳嗽，发绀，心动过速，重者出现支气管痉挛和肺水肿。极重者，缺氧、二氧化碳潴留。也可因气道梗阻出现吸气性三凹征、哮鸣音和吸气性呼吸困难等。
治疗以对症支持治疗、支气管灌洗为主。预后取决于病情的严重程度。病死率可达30%~50%。
Meigs syndrome
卵巢瘤合并腹水-胸水综合征
是胸-腹腔积液伴盆腔内良性肿瘤，而肿瘤与积液的性质完全相同的一种综合征。最早由Culling和Worth于1879年报道。
40~60岁已婚妇女为主。胸-腹腔积液可能是肿瘤本身分泌的液体，或瘤体表面坏死，或肿瘤导致腹腔淋巴液滞留而成，淡黄而半透明，细胞数400以上，如肿瘤出血，积液可呈血性。若将10mg亚甲蓝稀释于5%GS液20ml后注入胸（腹）腔，30分钟后腹（胸）腔积液也呈蓝色。应注意与假性Meigs综合征，炎症，肝硬化，结核性胸膜炎等鉴别。
治疗应尽快切除肿瘤，积液将随之消失。
Menkes syndrome
钢发惊厥综合征，毛发灰质营养不良
由于铜异常代谢引起的性连锁隐性遗传病。是由于铜在肠膜吸收后，从粘膜细胞向血液转动过程障碍，使体内铜酶（如赖氨酸氧化酶、酷氨酸酶等）活性降低，引起机体发育和功能障碍。特征为生长障碍、精神运动发育障碍、痉挛发作、各种毛发异常等。男性发病，一般生后1～5个月内正常。体重、身长和头围均停止发育，有肌阵挛等痉挛发作，智力发育显着延迟。可有视力障碍和视神经萎缩，毛发稀疏、易折断，短硬，毛发和皮肤色泽变白。自发运动减少，肌张力降低或增高，腱反射亢进和四肢轻瘫等锥体束征，血铜减低引致动脉弹力膜弱，脑血管造影可见特殊的动脉迂回，内腔不整齐以及闭塞，脑缺血及脑萎缩。预后不良，平均19个月死亡。产前可利用羊水细胞铜摄取量的测定来诊断。
Melkersson-Rosenthal"s syndrome
唇舌水肿-面瘫综合征
本征是因遗传因素而导致临床表现为口唇水肿，皱襞舌，伴以再发性面神经瘫痪的一组病征。由Melkersson于1928年最先报告，1930年Rosenthal亦作了描述。
上下口唇水肿，有时可波及颊部、舌的侧面、前额，常突然发生酷似血管神经性水肿，数日后消退，可有颌下淋巴结肿大，阴囊样舌，反复出现面瘫。
治疗：避免摄入刺激性食物，抗炎止痛药，激素，维生素A、D、B2。不宜使用抗生素。
Metabolic syndrome
代谢综合征
指多种代谢异常集聚发生在某个体的病理生理现象。包括中心性肥胖、高血压、高血糖、脂质代谢紊乱，微量白蛋白尿等，有人将代谢综合征称为"死亡四重奏"（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压）。中心性肥胖和胰岛素抵抗是两个重要特征。
治疗：围绕降低各种危险因素，包括有效减轻体重、减轻胰岛素抵抗、良好控制血糖、改善脂代谢紊乱、控制血压等。
Meige syndrome
眼睑痉挛-口下颏部肌张力障碍综合征，又称Brueghel 综合征
是一组不明原因的综合征，主要表现双眼睑痉挛，合并面部肌张力障碍样不自主运动，锉牙现象。
法国学者Heury Meige(1910)首先描述。本病是肌张力障碍，受累肌群阵发性强直收缩，呈数秒至数分钟痉挛，然后向其他部位扩展。此病可能与中脑、基底核有关，但确切的病因不明，某些镇静药物可导致此病的发生。
MELAS
线粒体脑肌病、乳酸血症和卒中样发作
属线粒体脑肌病中一种，母系遗传，也可散发。1984年由Pavlakis首先报告。多在10岁后起病，临床多样：头痛、恶心、呕吐，偏瘫、偏盲，失语，癫痫发作，反复发作后可致持续性，进行性视、听和多种运动障碍和智力低下，最终导致死亡。脑脊液中乳酸丙酮酸增高，肌电图见肌源性和神经原性损害，肌肉活检可见到特异性的破碎样红纤维及线粒体形态和数量异常，线粒体功能缺陷，基因有tRNA1eu基因3243核苷酸位点的点突变。
Mobius syndrome
眼外展受限，伴双侧先天性面瘫。
Mounier-Kuhn syndrome
气管支气管巨大症
1897年由Czyhalrz首先报道，后由Mounier-Kuhn论述内镜与X线表现关系。此病主要特征为胸内气管和支气管腔扩张，气管直径达3.0cm，有诊断的病理意义。Mounier-Kuhn综合征主要侵袭40~60岁左右的男性，病因不了解。
属常染色体隐性遗传。气管和主支气管由于先天性结缔组织及肌层变薄，和弹力纤维缺陷，导致软骨环及膜部的弹性消失，气管及主支气管管腔异常扩张，伴慢性呼吸道感染。Johnston和Wilson等认为：气管直径超过30.5mm[正常为（20.2±3.4）mm]，右侧一级支气管超过24mm[正常为（16.2±2.6）mm]，左侧一级支气管超过23mm[正常为（14.5±2.8）mm]，即可诊断本征。
需排外Williams Campbell综合征（先天性软骨缺损性支气管扩张综合征）。
治疗：主要是抗感染和对症治疗。
Middle lobe syndrome ， Brock"s syndrome
中叶综合征
由于支气管本身病变或管外受压阻塞，引起右肺中叶肺不张、肺叶缩小，或并发炎症实变，具体阻塞病因尚需进一步查明的一类疾患的统称，支气管淋巴结的非特异性炎症或肿胀是主要原因。由Brock于1937年命名。
临床表现：反复发生肺内感染引起慢性化脓性炎症和支气管扩张。胸部X线检查，可见中叶区呈三角形的密度增高阴影。
治疗：病因治疗(抗生素、抗结核及化疗药物等)；对症支持治疗，祛痰平喘；必要时手术切除病灶。
Mikulicz syndrome
米库利兹综合征
表现为泪腺和唾液腺对称性无痛性肿胀，局部淋巴结肿大。原因多为白血病。亦有良性者一年内痊愈。
Milk-Alkali syndrome
乳碱综合征，Burnett综合征
因长期进食大量牛奶及碱性药物，引起的高钙血症、碱中毒及不同程度的肾功能损害等一组临床症候群。1949年Burnett首先报告。
临床表现：头痛头晕、嗜睡，肌肉无力、食欲不振、恶心呕吐、多饮多尿、体重下降、呼吸缓慢，肌无力，以及肾绞痛等。根据病程特点可分为早、中、晚三期。高钙血症、碱中毒及软组织钙质沉着（异位钙沉积），而尿钙、血磷、AKP正常。
治疗：停用牛奶和碱剂，进低钙饮食；对症处理。
Miller-Fisher syndrome
眼肌麻痹-共济失调-深反射消失综合征
格林-巴利综合征(GBS)的亚型，以眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失三联征为特点。少见，为感染后的自身免疫疾病。多数病前有呼吸道或消化道症状，数天到数周出现神经系统症状，眼肌麻痹多为双侧眼外肌麻痹，共济失调主要累及躯干部，呈小脑共济失调，腱反射减弱或消失，颅神经障碍，脑脊液蛋白细胞分离。脑电图正常或轻度弥漫性异常，主要损害周围神经（以感觉神经为主）的轴索并伴有髓鞘脱失。
Milroy 症
淋巴管扩张性水肿
在足、手、会阴处，遗传性、软的、界限不清的永存的水肿。偶在病处可发红，热感，家族中可能有其他畸形。
Minimal Brain Dysfunction syndrome
脑功能轻微障碍综合征，多动症
是一种边缘性神经精神异常，多在学龄期才受注意，表现为多动与学习困难，症状大多在长大后自然消失。
主要表现为好动，注意力不集中，有冲动性和执拗性，运动不灵活，手指技巧差，语言理解综合表达能力差，知觉力障碍，学习困难。
治疗：主要靠教育与训练。利他林，苯丙胺可试用。
Mirizzi syndrome
米里齐综合征
胆石嵌在胆囊管或胆囊颈部，挤压相邻的肝总管，使胆流梗阻，肝总管受压或炎症波及所造成的复杂的病理改变。Didlake等强调胆囊管解剖变异与本征发生有关。
临床表现为腹痛，发热和阻塞性黄疸。
Mixed antagonism response syndrome，MARS
混合性拮抗反应综合征
由播撒性炎性细胞激活和炎症介质超常释放相互作用导致的免疫失衡现象。
炎症加重时，促炎介质和抗炎介质均可泛滥入血，导致SIRS（全身炎症反应综合征）与CARS（代偿性抗炎反应综合症）。如SIRS>；CARS，即SIRS占优势时，可导致细胞死亡和器官功能障碍。如CARS>；SIRS，即CARS占优势时导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。当SIRS与CARS同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合征。
Mixed connective Tissue disease ，MCTD
混合性结缔组织病
是一种以SLE，硬皮病，多肌炎或皮肌炎及RA样症状重叠为特征的风湿病综合征，有极高滴度的循环抗核抗体，即抗细胞核核糖核蛋白的抗体。小儿少见，临床表现多样。肾受累少，对皮质激素反应好，预后良好。
系统性红斑狼疮、硬皮病、多肌炎、类风湿性关节炎、幼年型类风湿性关节炎、Sjogren综合征、脉管炎、原发性血小板减少性紫癜、淋巴瘤或病毒性心包炎的病人中，出现额外的重叠症状时应考虑本病。
总体治疗措施与药物疗法类似系统性红斑狼疮。皮质类固醇治疗效果好，特别是在病程早期；轻度患者常用水杨酸盐；其他非类固醇消炎药，抗疟药或极小剂量的皮质类固醇即可以控制。主要器官严重受累者通常需要较大剂量的皮质类固醇，如开始剂量强的松为1mg/kg。
Mobius syndrome
第Ⅵ颅神经受累，80%有眼外展受限及双侧先天性面瘫。
Monge syndrome
慢性高山病，高原性肺动脉高压
1922年由Monge提出并称之为高原肺动脉高压症。
长期居住在4000m以上高原地区的居民，出现红细胞继发性增多、发绀、反复呼吸道感染和肺动脉收缩，后者导致肺动脉高压和右心室肥大，最终导致右心衰竭。
一经确诊，即应立即送返平原地区，给予适当的对症治疗。
Morbus rheumatic fever
风湿热
多见于儿童，10岁前后做多。有慢性感染之特征，有周期性倾向，主要症状发生在心脏和关节，有家族性遗传性素质因素。呼吸道感染常为诱因，可有皮下小结，皮肤环形红斑，舞蹈病，游走性关节痛，心脏损害，发热，贫血，血浓度增高，抗O升高。
Morquio病
粘多糖病Ⅳ型