书城医学实用内科疾病的诊治与护理
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第77章 脑血管疾病的诊治与护理(4)

(7)言语训练在肢体康复的同时应与语言训练同步进行,早期与患者加强非语,患者的,患者的,患者反复发,后反复练习听读、强化刺激,直到患者理解为止。再与患者进行语言交流,由简到繁,反复练习、持之以恒,并及时鼓励其进步,增强患者康复的信心。

(第三节)脑出血的诊治与护理

脑出血(intracereb ral hemorrhage,CH)是指原发性非外伤性脑实质内出血,也称为自发性脑出血,占急性脑血管疾病的20%—30%。年发病率为(60—80)/10万人,急性期病死率为30%—40%,是急性脑血管中病死率最高的。在脑出血中大脑半球出血占808,脑干和小脑出血约占20%。

【病因】最常见的病因是高血压合并细、小动脉硬化,其他病因包括脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病(白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病和镰状细胞贫血病)、梗死后出血、脑淀粉样血管病(cereb ralamyloidangiopathy,CAA)、moyamoya病、脑动脉炎、抗凝或溶栓治疗、瘤卒中等。

【发病机理】脑内动脉壁薄弱,中层肌细胞和外膜结缔组织较少,而且无外弹力层。长期高血压使脑细、小动脉发生玻璃样变及纤维素性坏死,管壁弹力减弱,血压骤升时血管易破裂出血。在血流冲击下,血管壁病变也会导致微4、动脉瘤形成,当血压剧烈波动时,微小动脉瘤破裂而导致脑出血。高血压脑出血的发病部位以基底节区最多见,主要是因为供应此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出,在原有血管病变的基础上,收到压力较高的血流冲击后易导致血管破裂出血。

【病理】脑出血常见的部位是壳核,占全部脑出血的30%—50%。其次为丘脑、脑桥、小脑及脑室等。

不同部位的脑出血,出血方式不同。高血压病、CAA、脑动脉瘤和脑动静脉畸形等常导致血管破裂,出血量大,病情较重;血液病、脑动脉炎及部分梗死后出血常表现为点状、环状出血、出血量4、,症状相对较轻。

出血侧大脑半球肿胀、脑回宽、脑沟浅,血液可破人脑室系统或流人蛛网膜下腔。脑出血后由于血肿的占位效应,及血肿周围脑组织水肿,弓起颅内压升高,使脑组织受压移位。幕上半球的出血,血肿向下挤压丘脑下部和脑干,使其变形、移位和继发出血,并常出现小脑天幕疝;如中线结构下移,可形成中心疝;如颅内压增高明显或小脑大量出血时可发生枕骨大孔疝。脑如是导致患者死亡的直接原因。

新鲜的出血呈红色,红细胞降解后形成含铁血黄素而带棕色。血块溶解,吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死的脑组织,胶质增生,小出血灶形成胶质瘢痕,大出血灶形成中风囊,囊腔内含铁血黄素等血红蛋白降解产物及黄色透明黏液。

【临床表现】脑出血常发生于50岁以上患者,多有高血压病史。在活动或情绪波动时突然发病,少数在安静状态下发病。患者一般无前驱症状,少数可有头晕、头疼及肢体无力等。发病后症状在数分钟至数小时内达到高峰。血压明显升高,并出现头疼、呕吐、肢体瘫痪、意识障碍、脑膜刺激征和痫性发作等。临床表现的轻重主要取决于出血量和出血部位。

―、基底节区出血

其中壳核是高血压脑出血最常见的部位,占50%—60%,丘脑出血约占24%,尾状核出血少见。

1.壳核出血:主要是豆纹动脉尤其是其外侧支破裂引起。血肿常向内扩散波及内囊。临床表现与血肿部位和血肿量有关,但是损伤内囊引起的对侧偏瘫是较常见的症状,现有病灶,病灶受累可有失语。出血量大时患者很快出现昏迷,病情在数小时内迅速恶化。出血量较小现动或,现无脑死。

2.丘脑出血:主要是丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂引起。出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪,多为下肢重于上肢。感觉障碍较重,深、浅感觉同时受累,但深感觉障碍明显,可伴有偏身自发性疼痛和感觉过度。优势半球出血患者,可出现失语,非优势半球受累,可有体象障碍及偏侧忽视等。丘脑出血可出现精神障碍,表现为情感淡漠、视幻觉及情绪低落等,还可出现丘脑语言(言语缓慢不清、重复言语、发音困难、复述差、朗读正常)和丘脑痴呆(记忆力减退,计算力下降、情感障碍、人格改变)。

丘脑出血向下扩展到下丘脑或中脑上部时,可引起一系列眼位异常,如垂直凝视或侧视麻痹、双眼分离性斜视、凝视鼻尖、瞳孔对光反射迟钝、假性展神经麻痹及会聚障碍等。血肿波及丘脑下部或破人第三脑室,表现为意识障碍加深,瞳孔缩小,中枢性高热及去大脑强直等状态。

3.尾状核头出血:较少见。一般出血量不大,多经侧脑室前角破人脑室。临床表现为头疼、呕吐、对侧中枢性面舌瘫、轻度项强;也可无明显的肢体瘫痪,仅有脑膜刺激征,与蛛网膜下腔出血的表现相似。

二、脑叶出血

占脑出血的5%—10%。常见的原因有CAA、脑动静脉畸形、血液病、高血压、moyamoya病等。血肿常局限于1个脑叶内,也可同时累及相邻的两个脑叶,一般以顶叶最多见,其次为颞叶、枕叶及额叶。与脑深部出血相比,一般血肿体积较大。临床表现为头疼、呕吐等,癫痫发作比其他部位出血常见,肢体瘫痪较轻,昏迷较少见。根据累及脑叶的不同,出现局灶性定位症状和体征。额叶出血可有前额痛、呕吐、痫性发作较多见;对侧轻偏瘫、共同偏视、精神障碍;尿便障碍,并出现摸索和强握反射等;优势半球出血时可出现运动性失语。顶叶出血偏瘫较轻,而偏侧感觉障碍明显;对侧下象限盲;优势半球出血时可出现混合性失语,非优势半球受累有体象障碍。颞叶出血表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪;对侧上象限盲;优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语;可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视等。枕叶出血表现为对侧同向性偏盲,并有黄斑回避现象,可有一过性黑蒙和视物变形,多无肢体瘫痪。

三、脑干出血

约占脑出血的10%,绝大部分为脑桥出血,有基底动脉的脑桥支破裂导致。偶见中脑出血,延髓出血极为罕见。

脑桥出血临床表现为突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、侧视麻痹、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血量少时,患者意识清楚,可表现为一些典型的综合征,如Foville综合征、Millard—Gubker综合征、闭锁综合征等。大量出血(大于5ml)时,血肿波及脑桥双侧基底和被盖部,患者很快进人意识障碍,针尖样瞳孔、侧视麻痹、四肢瘫痪、呼吸障碍、去大脑强直、应激性溃疡、出现中枢性高热等中线症状,常在48/J、时内死亡。

中脑出血较少见,轻症患者表现为突然出现复视、眼睑下垂、一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调。也可表现为Weber或Benedikt综合征。严重患者很快出现意识障碍、四肢瘫痪、去大脑强直,常迅速死亡。

延髓出血更为少见,临床表现为突然猝倒、意识障碍、血压下降、呼吸节律不规则、心律失常,继而死亡。轻症患者可表现为不典型的Wallenberg综合征。

四、小脑出血

约占脑出血的10%。最常见的出血动脉为小脑上动脉分支,病变多累及小脑齿状核。发病突然,眩晕和共济失调明显,可伴有频繁呕吐及后头部疼痛等,当出血量不大时,主要表现为小脑症状,如眼球震颤、病变侧共济失调、站立和步态不稳、肌张力下降及颈项强直、构音障碍和吟诗样语言,患者无偏瘫。出血量增加时,还可表现为桥脑受压体征,女展神经麻痹、侧视麻痹、周围性面瘫、吞咽困难及出现肢体瘫痪和(或)锥体束症状等。大量小脑出血,尤其是吲部出血时,患者很快进人昏迷,双侧瞳孔缩小呈针尖样,呼吸节律不规则,有去脑强直发作,最后致枕骨大孔疝而死亡。

五、脑室出血

占脑出血的3%—5%。分为原发性和继发性脑室出血。原发性脑室出血是指脉络丛血管出血或室管膜下1.5cm内出血破人脑室。继发性出血是指脑实质出血破人脑室者。在此仅描述原发性脑室出血。出血量较少时,仅表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性、无局限性神经体征。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血,需通过头颅CT扫描来确定诊断。

出血量较大时,很快进人昏迷或昏迷逐渐加深,双侧瞳孔缩小呈针尖样,四肢肌张力增高,病理反射阳性,早期出现去脑强直发作,脑膜刺激征阳性,常出现丘脑下部受损的症状和体征,如上消化道出血、中枢性高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、血糖增高、尿崩症、预后差,多迅速死亡。

【辅助检查】

头颅CT是确诊脑出血的首选检查。早期血肿在CT上表现为圆形或椭圆形的高密度阴影,边界清楚。CT可准确显示出血部位、大小、脑水肿情况及是否破人脑室等,有助于指导治疗和判断预后。

头颅MR对幕上出血的诊断价值不如CT,对幕下出血的检出率优于CT。MR的表现主要取决于血肿所含血红蛋白量的变化。发病1天内,血肿呈t等或低信号,T2呈高或混合信号;第2天)1周内,Ti为等或稍低信号,T2为低信号;第2—4周,T加和T均为高信号;4周后,T呈低信号,为高信号。此外,MR比CT更易发现脑血管畸形、肿瘤及血管瘤等病变。

脑血管造影MRA、CTA和DSA等可显示脑血管的位置、形态及分布等,并易于发现脑动脉瘤、脑血管畸形及moyamoya病等脑出血原因。

脑脊液检查在无条件进行CT检查时,对病情不十分严重,无明显颅内压增高的患者可进行腰椎穿刺。脑出血时脑脊液压力常升高,呈均匀血性。当病情危重时,有脑疝形成或小脑出血时,禁忌腰椎穿刺。

其他同时要进行血、尿常规、血糖、肝功能、肾功能、凝血功能、血离子及心电图等检查,有助于了解患者的全身状态。

【诊断】50岁以上中老年患者,有长期高血压病史,活动中或情绪激动时起病,发病突然,血压升高明显,出现头痛、恶心、呕吐等颅内压升高的表现,有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损的症状和脑膜刺激征,可伴有意识障碍,应高度怀疑脑出血。

部CT检查有助于确诊断。

【鉴别诊断】

1.与脑梗死、脑栓塞和蛛网膜下腔出血鉴别。

2.与外伤性颅内血肿、特别是硬膜下血肿鉴别这类出血以颅内压增高的症状为主,但多有头部外伤史,头颅CT检查有助于确诊。

3.与其他昏迷患者鉴别对发病突然,迅速昏迷,局灶性体征不明显患者,应与引起昏迷的全身性疾病鉴别,如中毒(CO中毒、酒精中毒、镇静催眠药中毒等)和某些系统性疾病(低血糖、肝性昏迷、肺性脑病、尿毒症等)。应仔细询问病史,并进行相关的实验室检查,头颅CT能除外脑出血。

【治疗】基本治疗原则:脱水降颅压,减轻脑水肿;调整血压;防止继发性出血;减轻血肿造成的继发性损害;促进神经功能恢复;防治并发症和后遗症。

内科治疗

一、般治疗

1.卧床休息:一般应卧床休息2)4周,避免情绪波动及血压升高。

2.保持呼吸道通畅:昏迷患者应将头歪向一侧,以利于口腔分泌物及呕吐物流出,并可防止舌根后坠阻塞呼吸道,随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物,必要时行气管切开术。

3.吸氧:有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象(PO2小于60mmHg或PCO2大于50mmHg)的患者应给予吸氧。

4.鼻饲:昏迷或有吞咽困难者在发病2)3天即应鼻飼。

5.对症治疗:过度烦躁不安的患者可适量使用镇静剂;便秘者可选用缓泻剂。

6.预防感染:加强口腔护理,及时吸痰,保持呼吸道通畅;留置导尿时应做好膀胱冲洗;昏迷患者可酌情使用抗生素。

7.病情观察:严密注意患者的意识、瞳孔大小、血压、呼吸等改变,有条件时应对昏迷患者进行监护。

(二)脱水降颅压减轻脑水肿

烦内压(intracranialpressure,CP)升W的主要原因为早期血肿的占位效应和血肿周围脑组织的水肿,脑出血后3—5天,脑水肿达到高峰。颅内压升高是脑出血患者死亡的主要原因,因此降低颅内压为治疗脑出血的重要任务。脑出血的降颅压治疗首先以高渗脱水药为主,药物治疗的目的是减轻脑水肿、降低CP,防止脑疝形成。

渗透性脱水剂甘露醇(mannitol)是重要的降颅压药物。20:的甘露醇用量为125—250ml,快速静脉滴注,每6—8小时1次,使血浆渗透压维持在310—320m0sm/kg,时间不宜过长,建议用5—7天。可同时应用呋塞米20—40mg,静脉或肌肉注射,两者交替使用,维持渗透梯度。用药过程中该监测尿量、水及电解质平衡。20:人血白蛋白50—100ml静脉滴注,每日1次,能提高血浆胶体渗透压,减轻脑水肿,但价格昂贵,应用受限。甘油果糖500ml静脉滴注,每日1—2次,脱水作用温和,没有反跳现象,适用于肾功能不全患者。皮质激素因其不良反应大,且降颅压效果不如高渗脱水药,不建议使用。

血压

脑出血时血压升高,是在PC增高情况下,为了保证脑组织供血出现的脑血管自动调节反应,当CP下降时血压也随着下降,所以首先应进行脱水、降颅压治疗,暂不使用降压药,但血压过高时,容易增加再出血的危险性,则应及时控制高血压。脑出血患者血压的控制并无一定的标准,应视患者的年龄、既往高血压史、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般遵循下类原则:

1.脑出血患者不要急于降血压,因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节,应先降颅内压后,再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。

2.血压!200/110mmHg时,在降颅内压的同时可慎重平稳降血压治疗,使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右;收缩压在170—200mmHg或舒张压在100—110mmHg,暂时可不必使用降压药,先脱水降颅压,并严密观察血压情况,必要时再用降压药。血压降低幅度不可太大,否则可能造成脑低灌注。收缩压小于165mmHg或舒张压小于95mmHg,不需要降压治疗。

3.血压过低者应升压治疗,以保持脑灌注压。

4.亚低温治疗:局部亚低温治疗是脑出血的一种新的辅助治疗方法,能够减轻脑水肿,减少自由基生成,促进神经细胞功能恢复,改善患者预后,且无不良反应安全有效。初步的基础与临床研究认为亚低温是一项有前途的治疗措施,而且越早越好。

5.并发症的防治:肺部感染、上消化道出血、吞咽困难和水电解质紊乱详见本章(第二节);中枢性高热,主要是由于丘脑下部散热中枢受损所致,表现为体温迅速上升,出现39—40°C以上的高热,躯干温度高而肢体温度次之,解热镇痛药无效,物理降温治疗有。