第一节糖尿病
糖尿病是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。主要分为1型糖尿病和2型糖尿病，其他特殊类型和妊娠期糖尿病。
一、临床表现
1.代谢紊乱症状群，血糖升高后因渗透性利尿，继而因口渴而多饮水。患者外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，患者肌肉渐见消瘦，疲乏无力，体重减轻，儿童生长发育受阻。为了补偿损失的糖分、维持机体活动，患者易饥、多食。
故糖尿病的表现常被描述为“三多一少”，即多饮、多食、多尿和体重减轻。
2.并发症。有急性并发症如糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症酸中毒及感染。慢性并发症可遍及全身各重要器官。最常见于血管、神经。表现为血管硬化、糖尿病。肾病、糖尿病视网膜病变及肢体感觉运动异常。
二、病因
目前尚未完全阐明。糖尿病不是单一病因所致的疾病，而是复合病因的综合征。发病与遗传、自身免疫及环境因素有关。从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素，经血液循环到体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢的效应，在这个过程中，任何一个环节发生异常均可致糖尿病。
三、诊断标准
1.糖尿病症状和任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol／L（200md／d1）。
2.空腹血浆葡萄糖水平≥7.Ommol／L（126mg～／d1）。
3.0crn、试验，2小时血浆葡萄糖水平≥11.1mmoL／L（200mg，／d1）。
四、治疗
由于糖尿病的病因和发病机制尚未充分明了，缺乏针对病因的治疗，目前强调早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化的原则。国际糖尿病联盟（IDF）提出了糖尿病现代治疗的五个要点，分别为饮食控制、运动疗法、血糖监测、药物治疗和糖尿病教育。长期以来医学界重视控制高血糖和针对并发症的对症治疗。
1.糖尿病教育是重要的基本治疗措施之一。
2.饮食治疗是另一项重要的基础治疗措施，应严格和长期执行。
（1）制订总热量。首先按患者的性别年龄和身高查表用简易公式计算出理想体重，然后根据理想体重和工作性质参照原来的生活习惯等因素计算每日所需总热量，成人休息状态下每日每公斤理想体重给予热量为105～125.5I<j，轻体力劳动者需125.5～146i<j，中度体力劳动者需146～167l<j，重体力劳动者需167ki以上。
（2）碳水化合物的含量约占饮食总热量的500A，～60％。
（3）蛋白质和脂肪比例。蛋白质一般不超过总热量的15％，脂肪不超过总热量的30％。此外，各种富含可溶性食用纤维的食品可延缓食物的吸收，降低餐后高血糖，每日食物中纤维素的含量以不少于40g为宜。提倡食用绿叶蔬菜、豆类、块根类、粗谷物、含糖成分低的水果等。限制饮酒。每日摄入食盐应限制在6克以下。
3.根据年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件循序渐进地进行有规律的合适运动，应长期坚持。
4.自我监测血糖。应用便携式血糖仪经常观察和记录血糖水平，为调整药物剂量提供依据。此外，每2～3个月定期复查糖化血红蛋白。每年1～2次全面复查，着重了解血脂水平，心、肾、神经功能和眼底情况。
5.口服药物治疗。主要有四类：
（1）促进胰岛素分泌剂，分为磺脲类，如格列剂特、格列吡嗪等，和非磺脲类，如瑞格列奈等。
以上药物只用于无急性并发症的2型糖尿病，不适用于1型糖尿病。
（2）双胍类。该类药物主要作用机制包括提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用；通过抑制糖原异生和糖原分解；降低过高的肝葡萄糖输出；降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的运转能力；改善胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗。主要有：二甲双胍等。
（3）仅葡萄糖苷酶抑制剂：这类药物可延迟碳水化合物吸收，降低餐后的高血糖。主要有：阿卡波糖的伏格列波糖等。
（4）胰岛素增敏剂：本类药物为噻唑烷二酮类，该类药物不宜适用于治疗1型糖尿病、孕妇、儿童。主要有：罗格列酮、吡格列酮。
（5）胰岛素治疗：主要适用于：1型糖尿病患者，糖尿病酮症酸中毒，高渗性昏迷和乳酸性酸中毒，高血糖时，合并重症感染以及妊娠和分娩；2型糖尿病患者经饮食及口服降血糖治疗未获得良好控制以及全胰腺切除引起的继发性糖尿病。
第二节低血糖症
低血糖症，是由多种病因引起血糖（血浆葡萄糖）≤55毫克／100毫升或全血葡萄糖≤45毫克／100毫升时，呈现的一组临床症候群，可因及时供糖而迅速缓解。该症的治疗及预后因病因而异。
一、病因
1.胰岛素过多
（1）胰腺因素，如胰岛B细胞瘤；
（2）胰外因素，如某些肝细胞癌或胃癌。
2.抗胰岛素的功能不足。如脑垂体、甲状腺功能、肾上腺皮质的功能不足等。
3.糖原转化障碍。如肝炎、肝肿瘤、酶系统失常（如糖原累积病等）。
4.饮食供应不足或消耗过度。
5.药物。如不恰当地应用降糖药物。
6.原因未明。如原因不明的功能性低血糖症。
二、临床表现
临床上主要表现为发作性症状。
1.交感神经过度兴奋。心悸、软弱、饥饿，心动过速、皮肤苍白、冷汗及手足震颤。
2.脑功能障碍
（1）表现为精神不集中，思维和言语迟钝，头晕、视物不清，焦虑不安，步态不稳；
（2）有些病例可出现精神症状，如狂躁易怒、幻觉及行为怪异；
（3）若低血糖程度加剧，则病人神志不清，肌肉颤动，最后进入昏迷，出现癫痫样抽搐。
3.无症状性低血糖症。当血糖降至2.8mmoL／L（50mg／L）左右而未能察觉自主神经警告症状，或者在亚急性神经性低血糖症状出现前没有自主神经症状，称为未察觉的低血糖或无症状的低血糖症。糖尿病者和非糖尿病者均有发生。前者常见于易发生低血糖的糖尿病人，特别是1型患者采取强化胰岛素治疗，要求血糖控制到接近正常水平，使本症发作次数增多，患者有时在无任何低血糖症状情况下，反复发生昏迷或癫痫，严重时可危及生命。反复发生低血糖可引起恶性循环。此外，夜间低血糖及Somogyi现象均可为未察觉低血糖。妊娠妇女有时可发生无症状的低血糖症。
患者血糖可降至1.67mmo]／L（30mg／／1）以下，但无任何症状。
4.相对性低血糖：所谓相对性低血糖，即在治疗糖尿病时，患者原血糖较高，经用胰岛素后在短时间内血糖下降过快或下降幅度过大，患者出现交感神经过度兴奋症状，而实际血糖处于正常或正常偏高水平。
三、实验室检查
1.血糖测定。发作时血糖低于50毫克／100毫升，严重的可低至10毫克／100毫升以下（如胰岛B细胞瘤）。
2.饥饿和运动试验。空腹血糖无明显降低者，可由饥饿和运动试验诱发。
3.甲苯磺丁脲（I）860）试验。病人不能耐受饥饿试验时，可用此法激发低血糖。
四、鉴别诊断
1.空腹低血糖和餐后低血糖根据病史及发作时间区分为：（1）空腹低血糖，症状出现于空腹较长时间之后，多于清晨未进餐之前出现，多属器质性疾病，其中胰岛B细胞瘤为代表性疾病；
（2）餐后低血糖症状于进食后2～5小时出现，又称反应性低血糖，多属功能性疾患，其中以原因不明的功能性低血糖发病率最高，占所有低血糖症的70％。
2.胰岛B细胞瘤的鉴别要点：
（1）空腹和运动促使低血糖发作，因此多见于清晨进餐以前；（2）空腹血糖低于正常值，发作时血糖值下降较明显；（3）供糖后症状方迅速消失；
（4）病人不耐饥饿常喜进食；
（5）病人常在健康相对良好的情况下发病；
（6）血浆胰岛素含量超过正常值（正常值空腹时在24微单位／毫升以下），有时可达100～200汕u／ml；（7）胰岛素与血糖比值大于0.3（正常小于O.3）。此外，可采用cT及MRI以助定位诊断。
3.原因不明的功能性低血糖症的鉴别要点：
（1）低血糖症状多发生于进食后2～4小时，高糖饮食易诱发；（2）空腹血糖正常，发作时血糖可低至2.24mmol／L，但一般不会过低，且低血糖表现以交感神经过度兴奋为主，不出现神志丧失或抽搐；
（3）症状持续0.5～1小时可自行缓解；
（4）精神紧张或忧虑时易于发生，但能耐受72小时饥饿试验；（5）血浆胰岛素不增加，血浆胰岛素与血糖比值正常；（6）口服葡萄糖耐量曲线显示早期血糖升高后，在第2～4小时下降至过低值，可达30毫克／100毫升，并出现低血糖症状，然后血糖逐渐回复至试验前水平；
（7）无糖尿病家族史。
五、治疗
低血糖发作时治疗：
1.轻症。休息，口服糖水、糖果或高糖食物，症状即可消除。
2.重症。卧床，静脉注射葡萄糖20～40克，如病情不见缓解，可持续给予5％～10％葡萄糖溶液静脉滴注，有时需维持几日方可缓解。
第三节痛风
痛风是一组嘌呤代谢紊乱所引起的疾患。当体内尿酸产生过多，超过肾脏排泄能力，或肾功能损害，影响尿酸排泄时，尿酸即在血液及组织内积聚，并可沉着于关节、结缔组织及肾脏，引起该部位的炎症变化。亦可以尿酸钠盐结晶析出，形成特征性痛风结石。
一、诊断
1.男性患者显著多于女性患者，男女之比约为20：1。
2.急性期。开始出现的症状为急性间歇性痛风关节炎。起病急骤，多数于半夜或清晨发作，初起多为单个关节炎，约半数为第一跖趾关节，其次常累及足跟、指、趾关节及其他中小关节。受累关节有红、肿、热、痛，并伴有发热、白细胞增高、血沉加速，约数日到数周后，症状逐渐消退，数月或数年后再发，以后转入慢性期。
3.慢性期。关节肿大、畸形及僵硬。约半数患者有痛风结石，多发生于关节周围及耳壳，并可溃破形成瘘管，排出白色尿酸钠结晶。痛风后期常影响肾脏，主要由于尿酸结晶沉着于肾脏，引起肾小管阻塞，继而引起肾脏萎缩，在出现肾结石的同时常伴发肾盂肾炎及。肾小动脉硬化。早期可无症状，但尿常规中有红、白细胞及蛋白，后期可出现肾绞痛、高血压及尿毒症，部分晚期患者常伴有动脉粥样硬化病变。
4.血尿酸浓度。女性患者的血尿酸浓度≥356.88umol／L（6mg／d1），男性患者的血尿酸浓度>；／416.36umol／I（7mg／1）。
5.x线检查显示关节面附近的骨骺部因骨组织被尿酸所替代而出现圆形缺损。
6.某些恶性肿瘤或血液病如白血病、红细胞增多症、慢性溶血性贫血、淋巴瘤及各种骨髓增殖性病变，可因细胞中核酸大量分解或因化疗、放疗致细胞坏死引起血尿酸过高；肾功能不全、铅中毒等也可伴有高尿酸血症。
二、治疗
急性期处理：
1.秋水仙碱。
2.吲哚美辛（消炎痛）。
3.激素。促肾上腺皮质激素；亦可用一般剂量的泼尼松或氢化可的松治疗，必要时可用甲基泼尼松龙或醋酸可的松关节腔内注射，但停药后易反跳，激素仅作为二线药物。
慢性期处理：
1.增加尿酸排泄的药物仅适用于肾功能良好者。服用期必须大量饮水，以及加服碱性药物（如碳酸氢钠），以免肾脏排泄尿酸增多时产生尿酸结石，明显。肾功能不佳者忌用。
（1）丙磺舒（羧苯磺胺）。
（2）苯磺唑酮。
2.抑制尿酸合成药物适用于尿酸生成过多者。肾功能较差者虽可使用，但毒副作用增加。
（1）别嘌呤醇。
（2）硫嘌呤醇。
其他：多饮水，每日2000ml以上；减少蛋白质摄入，不食高嘌呤食物，尤其动物内脏；限制饮酒；慎用噻嗪类利尿剂；适当休息。
第四节高脂蛋白血症
血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称，是细胞代谢的必需物质。脂质不溶于水，必须与蛋白质结合为水溶性复合体而转运代谢，这种复合体称为脂蛋白。与脂质结合的蛋白质称为载脂蛋白（Apo）。目前已报道的Apo有二十余种，而临床意义较为重要的有ApoA I、Ap0AⅡ、ApoAⅣ、Ap0848、Ap08100、ApoCⅡ、ApoCⅢ、ApoE、Ap0（a）。血浆脂蛋白主要是由胆固醇（cH）、甘油三酯（TG）、磷脂和载脂蛋白等成分，组成比例不同，所含Apo不同，所含脂质来源和代谤｝途径不同，其生理功能也各异。血脂主要有两个来源，一部分来自食物，称为外源性；另一部分由体内合成，称为内源性。应用超速离心法可将血浆脂蛋白分为：
1.乳糜微粒（cM），来源于食物，正常主要见于餐后，餐后12小时消失，主要将外源性TG运送到肝外组织代谢；
2.极低密度脂蛋白（VLDL），主要由肝细胞合成及分泌，将内源性TG运送到肝外组织代谢；
3.低密度脂蛋白（LDL），以cH为主要成分，是运载内、外源性cH给肝外组织的工具；
4.高密度脂蛋白（I｛DL）的分子最小，其主要功能则是将周围组织（包括动脉壁）的cH运送到肝脏进行代谢排出。因此，LDL被认为与动脉粥样硬化的发生有关，称为“冠心病危险因子”；HDL则被认为具有抗动脉粥样硬化的功能，称为“冠心病保护因子”。
</j，轻体力劳动者需125.5～146i<j，中度体力劳动者需146～167l<j，重体力劳动者需167ki以上。