1.利尿剂为什么能降压
利尿剂作为治疗高血压的一线药物，已被广泛应用，它通过抑制肾小管对钠和水的再吸收，达到排钠利尿作用，使人体钠和水的排出量超过摄入量，使血容量和细胞外液量减少，心输出量下降而达到降压作用。但持续用药3～4周后，血容量和心输出量已逐渐恢复，但血压仍持久降低，这是由于此时体内已轻度缺钠，小动脉壁细胞内少钠，减少了小动脉平滑肌对去甲肾上腺素等缩血管物质的反应性。从而引起了血管的扩张，降低周围血管阻力，导致血压下降。
目前临床上用以降压的利尿剂，根据作用强弱分为强、中、弱三类。
强利尿剂，如襻利尿剂呋塞米；中效利尿剂，如氢氯噻嗪；弱利尿剂，如保钾利尿剂氨苯喋定、吲哒帕胺等。后者主要是与醛固酮形成竞争性拮抗作用，使其作用减弱，导致排钠保钾作用。
氢氯噻嗪是一种利尿药，还具有降压作用，所以也叫利尿降压药。氢氯噻嗪通过抑制肾小管对钠和水的重吸收，而表现强大的利尿消肿作用，它的降压作用究竟与利尿作用有没有关系？是否降压作用就是利尿作用的结果呢？
早年曾有人认为氢氯噻嗪的降压作用就是利尿作用的结果。因为该药通过利尿作用可使血容量减少，而血容量减少时血压可下降；另外还有排钠作用，而身体内钠的潴留也可使血压增高，但此后进行的许多实验观察逐渐否定了这种看法。氢氯噻嗪的降压作用和利尿作用并没有直接关系，可能利尿作用在本药的早期降压上起一定作用。近年在动物实验中发现，氢氯噻嗪能减低血管壁中的钠的含量，这种含钠量低的血管对去甲肾上腺素的反应性显著减弱，去甲肾上腺素是交感神经兴奋时末梢释放的介质，是维持血管紧张度和血压的重要因素。如果血管平滑肌对去甲肾上腺素的反应性减低，就会出现血管扩张、血压下降，但这些只是推测，还有待于进一步验证。
氢氯噻嗪的特点是单独使用降压作用较弱，每天口服25～50mg，可使得高血压病人的舒张压下降约10～20mmHg，对于舒张压高于110mmHg的高血压往往效果较差，需要与别的降压药联合使用。所以说，氢氯噻嗪是治疗高血压的一个重要辅助用药，又由于该药的利尿排钠的作用，合并用药可以消除别的药物引起的水钠潴留的副作用。
2.高血压应用利尿剂的原则是什么
一般选择中效降压利尿剂，推荐噻嗪类为首选。无效或慢性肾功能不全、高血压急症应选择强效利尿剂。
初始剂量宜小，根据病情逐渐增加，以免失钠过多，血压过低，尤其老年患者使用强效利尿剂更应注意。用利尿剂时不需限钠，但勿高盐饮食。
保钾利尿药是弱降压药，单独应用效果不佳，常与其他利尿药合用，以防治丢失钾。所以，用该药时补钾量可适当减少。单独应用强效降压利尿药时应补钾，但和血管紧张素转化酶抑制剂合用时不需补钾。
3.利尿药有哪些副作用
低钾血症利尿剂可使肾小管在排钠的同时也排钾，使得钾排出增加而导致低钾，此时病人常常出现全身无力、肌肉张力低下、腹胀、食欲不振、消化不良、心悸等情况。心电图检查可见异常的波形，甚至会导致心律失常。一旦发现有低钾趋势应立即补钾，并进行必要的监护。常用的补钾药物有氯化钾缓释片，严重者应在医生的指导下静脉补钾。病人可在饮食中进食含钾丰富的食品，如果汁、海产品、瘦肉等。
◎
低钠血症利尿剂引起钠排泄过多，导致低钠血症。表现为倦怠、食欲不振、血压低、尿素氮增高，严重者出现神经系统症状，应立即由医师处理。
◎
糖耐量减低利尿剂对糖耐量影响是使胰岛素分泌受抑制，对胰岛素敏感性减低，致使血糖升高。对糖尿病患者来说，使用利尿剂应该慎重。◎
影响脂蛋白的代谢它可使低密度脂蛋白和甘油三酯升高，高密度脂蛋白降低，这种改变不利于冠心病的血脂组成。◎
高尿酸血症噻嗪类利尿剂能引起高尿酸血症。诱发痛风，故有痛风及肾功能不全的患者，慎用噻嗪类利尿剂。◎
4.钙离子拮抗剂作为降压药物的机制是什么
钙是人体内最丰富的金属元素之一，对维持体内的环境稳定和心血管的正常生理功能有重要作用。在正常情况下，钙是以离子的形式存在于体内，而离子进入细胞是由细胞膜上的一种具有不同结构的蛋白质来完成的。这种蛋白质称为离子通道，每一个通道只能允许一种离子通过，被称为该离子的专属通道。钙通道就是钙离子的专属通道，能作用于细胞的钙通道，阻滞钙离子进入细胞，而发挥心血管作用的药物称为钙拮抗剂。
钙拮抗剂对心血管的主要作用如下：
（1）抑制钙离子向细胞内的转移，减少血管平滑肌的张力，从而产生减压作用。
（2）防止心肌细胞内钙离子过多，改善心肌舒张功能，减少心肌耗氧，对心脏和缺血的心肌有保护作用。降低血管平滑肌的张力，扩张冠状动脉、外周血管及脑、肺、肾、肠系膜血管。
（3）减少心肌细胞钙离子内流，降低收缩功能，即所谓的负性肌力作用，避免钙对心肌的损伤。减少血管壁钙离子沉积，长期应用可防止动脉硬化。
由于钙拮抗剂具有多方面的作用，所以，它还常用于治疗心绞痛、心律失常、肥厚性心肌病、脑供血不足、外周血管病、偏头痛等多种疾病。
虽然用于临床的钙拮抗剂已达数十种，但比较常用的有硝苯地平、尼莫地平、氨氯地平等。
硝苯地平是目前临床上最常用于治疗心血管疾病和其他许多疾病的钙拮抗剂，降压作用迅速而确切，对心脑血管有保护作用，能减少并发症，且安全性高，广泛用于治疗高血压。因其作用时间非常短，会导致血压波动和反射性心率增快，故临床上用其缓释或控释制剂治疗高血压。硝苯地平短效制剂，需每日3次，每次10mg。近年来治疗高血压采用硝苯地平缓释剂，每日1～2次，每次20mg；或用硝苯地平控释片，每次30mg，每日一次即可。
尼群地平是第二代钙拮抗剂，它的作用与硝苯地平相似，主要是降低周围动脉阻力，而且不影响心脏功能，它与β受体阻滞剂合用，对治疗体循环阻力过高特别有效，并适用于低肾素性高血压的治疗。常用剂量，每日30～40mg，1次或分2次口服。
5.钙离子拮抗剂有什么副作用
反射性心率增快，心搏出量增加。通俗地说也就是心跳加快，心脏输出的血液增多。硝苯地平的扩血管作用较强，故常有头痛、面部潮红等，此类副作用的出现与剂量无关。一般1～2周后可自行消失。
脚踝部水肿的发生率约4%，可能与局部血管通透性有关。
心功能不全者使用维拉帕米可能引起心动过缓，甚者出现心律失常及心跳停止，患有高血压性心脏病，尤其是同时合并心衰者应慎用。
6.钙离子拮抗剂治疗高血压有何特点
药物起效迅速，降压平稳，维持时间长，副作用小。原有高血压者，降压幅度大，正常血压时对钙拮抗剂反应不明显。就是说，血压降至理想范围，正常剂量的钙离子拮抗剂不会使得血压进一步下降。
血压降低后，不影响脑、冠状动脉和肾脏的血流量。对高血压合并冠心病、心力衰竭、周围血管病也有效。
短期和长期治疗均有效，有人研究提示长期治疗可使左室肥厚消退，并可防止动脉粥样硬化的发生。
因不增加心率，故不增加心肌耗氧量，不产生体位性低血压。对血糖、血脂、电解质影响小。
鉴于以上特点，钙拮抗剂主要适用于如下高血压患者：
合并冠心病心绞痛，尤其适用于劳力型心绞痛；老年收缩期高血压；伴有心、脑、肾血管病变的患者；但是如果妊娠合并心力衰竭和房室传导阻滞者，则不宜用钙离子拮抗剂。
7.β受体阻滞剂降压作用的机理是什么
β受体在心血管系统如心脏、血管、压力感受器等各个部位均存在，β受体兴奋可使心率加快，房室传导加速，心肌收缩力加强，冠状动脉扩张，静脉皮肤和黏膜血管收缩，支气管平滑肌松弛，血压升高。也就是说，高血压时常伴有β受体亢进的表现。而β受体阻滞剂，如比索洛尔、美托洛尔等这类物质，可使心脏、周围血管、呼吸道、中枢神经及其他组织上的β受体阻滞，而使血压下降。目前β受体阻滞剂已经广泛用于治疗心血管疾病，并已作为治疗高血压的一线药物。
β受体阻滞剂降低血压的作用机理，主要表现在以下几个方面：
（1）对心脏β受体的阻滞：
当心脏的β受体阻滞后，心率降低和心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量降低，从而降低血压。
（2）对肾素-血管紧张素系统的抑制：
肾脏的β受体兴奋，可促进肾素分泌，通过肾素—血管紧张素系统的作用，使血压升高，而β受体阻滞剂在阻滞β受体后，使肾素分泌减少，从而发挥降压作用。
（3）对中枢神经的作用：
β受体阻滞剂可以直接作用于中枢神经系统的β受体，使其神经兴奋活动减弱，减少神经冲动的传出，从而起降压作用。
（4）压力感受器的重建：
人体对血压的压力感受器在颈部，β受体阻滞剂可降低卧位或坐位时的血压，说明β受体阻滞剂可使压力感受器维持正常。
β受体阻滞剂单独应用疗效并不理想，如合并使用其他降压药可使降压疗效增强，还能减轻副作用。与血管扩张剂合用，可以减少后者引起的反射性心动过速，减少病人心慌、心悸等不适感。
盐酸普萘洛尔（心得安）是临床应用较早且最广泛的一种β受体阻滞剂。长期口服用药，可使收缩压和舒张压平稳下降，而无体位性低血压，适用于心动过速的高血压病人，但由于他对脂质和糖代谢的影响，已较少用于高血压病人的降压治疗。
阿替洛尔（氨酰心安）是一种心脏选择性的β受体阻滞剂，适用于心动过速合并高血压的患者。与血管扩张剂、钙拮抗剂或利尿剂合用，降压效果更好。有人将他用于治疗严重高血压危象，口服10mg后，12小时内血压逐渐下降，平均收缩压下降56mmHg，舒张压下降40mmHg，被认为是安全有效的药物。
美托洛尔（倍他乐克）是一种选择性的β受体阻滞剂，1975年问世后，在治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、心律失常等方面，都取得了一定疗效。使用美托洛尔治疗高血压两周后血压下降，而心率并不随之下降，可明显改善高血压患者的头昏、心悸、眩晕、胸闷等症状。其副作用有心率减慢、乏力、口干、胸闷等，多数能在治疗一段时间后症状减轻或消失，但因为β受体阻滞剂的副作用，合并支气管哮喘或心动过缓患者禁用。
8.β受体阻滞剂适用于治疗哪几种高血压
（1）需要用血管扩张剂治疗的高血压患者：
β受体阻滞剂与利尿剂一样，适用于多种类型的高血压的治疗。由于β受体阻滞剂单独使用时效果不理想，而与其他抗高血压药物合用，可以减少副作用，增强疗效，如与利尿剂和（或）血管扩张剂并用，有90%以上的患者血压能够控制，而且副作用少，亦可减少利尿剂所致的低血钾。还可抵抗因和血管扩张剂合用引起的副作用，所以，β受体阻滞剂目前已作为第一线降压药使用。
（2）高血压合并冠心病者：
由于β受体阻滞剂可降低心率，减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量，故有抗心绞痛、防治心肌梗死发作、缩小梗死面积的作用。并有抗心律失常的作用。适用于合并冠心病的高血压患者。
（3）青少年高血压：
青少年高血压患者常呈现心率快、心输出量大的高动力型，其主要原因是肾素分泌过多，心得安等β受体阻滞剂有抑制肾素分泌的作用，故适用于此型高血压。
9.β受体阻滞剂常见的副作用
β受体阻滞剂会减弱心肌收缩力，可加重严重心力衰竭患者心衰程度，还有可能加重个别糖尿病患者的低血糖症状。
有诱发和加重哮喘的作用，所以支气管哮喘或慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者禁用或慎用。还引起心动过缓和心律失常。
干扰糖和脂类代谢，导致血糖、血总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯的增高，高密度脂蛋白的降低。
使用β受体阻滞剂的患者不能突然自行停药，因为突然停药可能会使冠心病患者诱发心绞痛。
鉴于以上副作用，除了伴有上述疾病的高血压患者应慎用外，也不提倡老年人使用β受体阻滞剂降压。
10.为什么说转换酶抑制剂是一种新型的降压药
近30年来，随着对高血压发病原理的深入研究，现已证实，肾素—血管紧张素—醛固酮系统是重要的加压机制之一。其作用大致过程是，当机体肾血流量不足或血钠降低时，肾脏分泌出一种称为肾素的酶，该酶将血液中的血管紧张素分解为血管紧张素I，后者在肺循环内再次被转换成血管紧张素II，而血管紧张素II是一种强力收缩血管的物质。如果使血管紧张素失活，就不能产生血管紧张素II，也就解除了肾素—血管紧张素系统的收缩血管效应，这种取消血管紧张素转化酶作用的物质称为血管紧张素转换酶抑制剂，简称转换酶抑制剂（ACEI）。
转换酶抑制剂降压原理复杂，有些机理尚不清楚，但主要通过降低周围血管阻力而减压。
转换酶抑制剂与利尿剂合用效力增强，不引起水钠潴留，对心输出量和心率无明显影响，可增加肾血流量和改善肾小管过滤率，还可改善高血压病人伴有的胰岛素抵抗状态，逆转左室和血管壁肥厚，且副作用较少，除双侧肾动脉狭窄和严重的肾功能衰竭者禁用外，可广泛应用于各型高血压、冠心病和心力衰竭的治疗。
转换酶抑制剂直接作用于导致血压升高机体作用缓解，而起到降压作用，与其他降压药作用机理不同，所以我们说它是一种新型降压药。
11.常用的转换酶抑制剂有哪些
第一代转换酶抑制剂为卡托普利，是最早应用于临床的转换酶抑制剂，现已广泛应用于高血压和心衰的治疗，对轻、中度高血压均适用。用于降压时，起始剂量为12.5～25mg，每日3次，有效剂量为50～150mg/日，加利尿剂、β受体阻滞剂等，疗效更佳。
卡托普利能降低周围血管阻力，并减轻水钠潴留，故可用于慢性心力衰竭的治疗。
卡托普利小剂量服用，不良反应较少，加大剂量并不增加治疗效果，但不良反应明显增加。常见副作用有干咳、皮疹、味觉异常、血管性水肿。首次服药剂量过大，可发生症状性低血压，严重而罕见的副作用为肾功能减退和粒细胞减少。
第二代转换酶抑制剂为依那普利，其疗效与卡托普利相似，在国内依那普利的应用较为广泛，其药物作用时间长，每日服1～2次即可，用量及毒性相对卡托普利较低，一般用量为每日5～10mg，可逐渐增加剂量到每日80mg，临床上主要用于治疗高血压和心力衰竭，副作用与卡托普利类似，主要表现为干咳，个别病人可出现蛋白尿、皮疹和粒细胞减少。
新的转换酶抑制剂还在不断出现，目前较常见的有培哚普利和福辛普利，半衰期较长，长期服用可逆转高血压造成的心脏结构的改变，改善血管弹性，高血压合并冠状动脉粥样硬化性心脏病者较常使用。常见副作用为干咳。
12.转换酶抑制剂主要用于哪些疾病的治疗
目前临床上应用最广泛的转换酶抑制剂为卡托普利和福辛普利，主要用于高血压、心力衰竭和心肌缺血的治疗。
（1）高血压：
卡托普利和福辛普利适用于各种类型、不同程度及年龄组的高血压患者，长期应用不会产生耐药性，也不会产生体位性低血压。在长时间的临床应用中，普遍认为卡托普利和福辛普利安全有效，可作为治疗高血压的一线药物。严重高血压可用利尿剂和转化酶抑制剂联合使用，降压效力较单用卡托普利增强。国内卡托普利用量较小，每次10mg，1日3次，与利尿剂同用可收到较好的降压效果。
高血压合并肾功能不全的病人，在应用转换酶抑制剂后肾功能改善，尿蛋白排出减少，但转换酶抑制剂的用量宜减少。对伴有心力衰竭的患者，长期应用转换酶抑制剂可抑制心脏结构改变的进展。对伴有冠心病和脑血管病的患者，转换酶抑制剂也有良效。在患者合并有糖尿病肾病时，转换酶抑制剂可延缓其肾功能恶化，使患者的生活能力有所改善。
（2）充血性心力衰竭：
转换酶抑制剂用于治疗心力衰竭作用比其他血管扩张剂相对要好，长期应用可降低高危病人的死亡率。治疗心衰时用药应先从小剂量开始，逐渐增加用量，以寻求最佳剂量。卡托普利的常用量为12.5～25mg，1日3次；福辛普利的常用量为10mg，1日1～2次。
（3）缺血性心脏病：
实验研究提示血管紧张素参与了心肌缺血和坏死的病理过程。转换酶抑制剂能保护缺血心肌，减少心脏再灌注损伤和由此所致的心律失常。心肌梗死早期或在溶栓治疗之前给予转换酶抑制剂，可以起到保护心脏的效果。
13.转换酶抑制剂有哪些不良反应
与其他降压药相比，转换酶抑制剂较为安全。在血压下降时，重要的靶器官（心、脑、肾）的血流量不变或增加，不影响心脏的收缩力，也不会影响心率。对糖和脂肪代谢也无不良影响，为目前一种较为理想的降压药，但也有一定的不良反应。
（1）咳嗽：
是转换酶抑制剂常见的不良反应，常为规律的或偶有间歇的干咳，有时伴有鼻塞或喘息，或持续性剧咳，卧位及睡眠时加重。服用止咳药或抗生素无效。女性多于男性，吸烟者更易发生，减量或停用即可减轻或消失。
（2）味觉异常：
发生率约2%～10%，表现为味觉缺失，对金属味、酸味或某种食物敏感性降低。多发生于用量较大或肾功能不全者。一般持续用药2～4周后可自行消失，个别情况需要配合其他药物进行治疗。
（3）低血压：
为心衰患者用转换酶抑制剂治疗时最常见的副作用，常出现于用药的最初24小时和有低钠血症或联合使用利尿剂的患者。用本药治疗其他疾病时也常出现低血压反应，表现为轻度头痛、头晕等，且剂量越大发生率越高，故开始宜用小剂量。
（4）白细胞减少：
转换酶抑制剂最常见的血液系统的副作用。反应是中性粒细胞减少，约有1/4的患者白细胞减少，同时有红细胞减少和血小板减少，部分有血红蛋白降低。这些变化多在1～3个月后发生，一般均在停药后2～4周内恢复正常，很少导致严重的不良反应。
（5）其他：
如皮疹、口腔溃疡、过敏反应等，当改用另一种转换酶抑制剂时，上述反应即可消除。
14.αβ受体阻滞剂降压作用的机理是什么，有何特点
人体的血管壁上分布有缩血管神经纤维，当交感神经兴奋时，其末梢释放一种神经递质——去甲肾上腺素，它可作用于血管平滑肌上叫作受体的结构——α受体与β受体。去甲肾上腺素与α受体结合，引起血管平滑肌收缩，导致血压升高。能够与肾上腺能受体结合、从而阻滞肾上腺能递质与α、β受体相结合、而取消其效应的药物分别称为α受体阻滞剂和β受体阻滞剂。α受体又分为α1和α2受体，能同时阻断这两个受体的药物称为非选择性α受体阻滞剂。这类药物在降低血压的同时，促进去甲肾上腺素释放，导致心率加快，只阻断α1受体的药物则无此副作用。
早先上市的非选择性α受体阻断剂，如酚苄明与酚妥拉明，选择性很低，阻断所有的α受体，会造成很多不良反应，所以现在临床上使用很少。选择性α1受体阻滞剂以派唑嗪和四喃唑嗪为代表，它们则克服了这一缺点。这类药物对α1受体有高选择性阻断作用，不阻断α2受体，减少了心动过速的发生。
派唑嗪和四喃唑嗪主要用于治疗高血压，约有半数高血压患者的血压可以控制。对于利尿剂和β受体阻滞剂不能成功控制血压的患者，用派唑嗪、四喃唑嗪有效。若与利尿剂、β受体阻滞剂或其他血管扩张剂合用，可以提高疗效。
该药的最大优点是没有明显的代谢副作用，而且对于血脂有良好影响。它能降低总胆固醇与低密度脂蛋白、甘油三酯，增加高密度脂蛋白，所以适用于有糖尿病、周围血管病、哮喘病及血脂异常高血压患者。
15.α1受体阻滞剂有哪些副作用（1）体位性低血压：
常见于首次服药者，称为“首剂现象”。表现有头晕、晕厥、心悸等，尤其是直立体位、饥饿、低盐时更易发生。预防“首剂现象”的给药方法如下：
①用派唑嗪、四喃唑嗪之前，停用1天利尿剂，以防止血容量不足。②可在睡前首次给药，这样能避免发生体位性低血压。
③首次给药剂量应小，应为0.5～1mg。（2）耐药现象：
即使用某一剂量控制血压后，治疗中又发现血压升高现象。克服方法为每间隔1周增加1次剂量，可以加大到每次5mg。
（3）其他副作用：
如头痛、尿频、恶心、水肿、体重增加等，约10%～15%患者因不良副作用而停药。长期用药副作用有减轻趋势。
16.哪些血管扩张剂常用于降压治疗
治疗高血压的血管扩张剂有两大类。一类间接舒张血管平滑肌，包括α受体阻滞剂、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂，称为间接血管扩张剂。另一类直接作用于血管平滑肌引起血管舒张，称为直接血管扩张剂。间接血管扩张剂是目前临床上广泛应用的新型降压药物，前面已分别作过介绍。这里主要介绍几种直接血管扩张剂。
（1）肼苯哒嗪：
通过复杂的机制，直接松弛毛细血管前小动脉，使外周血管普遍扩张，血管阻力降低，血压下降。常用于中、重度高血压。副作用主要为心率增快，心搏出量增加、水和钠离子的潴留。而这些都不利于降压，所以，一般不单独应用，常与利尿剂和β受体阻滞剂合用。肼苯哒嗪与β受体阻滞剂合用的剂量为12.5mg，1日2次。是临床上常用的血管扩张剂，用于中、重度高血压。副作用所表现的症状有面部潮红、头痛、头晕、恶心，可诱发心绞痛，故不适用于冠心病与近期发生脑出血的患者。
（2）乌拉地尔：
是强效扩张小动脉药物，降压作用明显，持续时间长，不会造成耐药。剂量每日5～10mg，每日1次，口服后24小时血压下降，维持24小时。同时应用强利尿剂和β受体阻滞剂，可抵消它的副作用。本药不作为抗高血压治疗的一线药物，临床仅用于严重高血压使用其他降压药无效时。
（3）硝普钠：
是一种静脉给药的直接血管扩张剂，它对动静脉均有强力扩张作用。起效快，作用时间短，用药30秒即可出现降压效果。本药用于高血压急症需要血压较快速下降时，血压下降至一定水平后则改用其他降压药物维持，多由医生选择在病房中使用。
17.吲哒帕胺是怎样的降压药
吲哒帕胺又叫寿比山，是法国研究的新型口服长效降压药。由于该药有效、安全和方便，很快被各国所接受。国内天津药物研究院已研制成功，1988年经卫生部批准，由天津力生制药厂生产，现已在临床广泛应用。
该药是一种既能扩张血管，又起利尿作用的抗高血压药物，但降压作用明显强于利尿作用，小剂量即有降压效果，大剂量时才有利尿作用，它的利尿和降压作用是分离的。
吲哒帕胺适用于轻、中型高血压，大约可使2/3的高血压患者的血压控制在正常范围内，对心、肾功能和血糖、血脂均无影响，不引起低血钾症，也没有体位性低血压、心动过速、血压反跳等副作用。适用于伴有肾功能衰竭、糖尿病、高脂血症的高血压患者，尤其适用于老年人服用。
该药可单独使用，也可与其他降压药合用。常用剂量成人每天服2.5mg即有效。老年高血压患者每两天服用2.5mg，即可控制血压。一般服药后两周内可见疗效。如疗效不满意，可每日服5mg，分两次服。其副作用有轻度恶心、上腹部不适、便秘等。服该药应注意：一是对磺胺类过敏者、脑血管病及肾衰无尿者禁用；二是哺乳期妇女停止哺乳后再使用。
18.常用降压药对心血管有何作用
当前临床上用于治疗高血压的最常用药物有6大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂、α受体阻滞剂及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。
利尿剂能减少血液循环血容量，减少心脏的充盈压力。一般有高血压和充血性心力衰竭时表现为左心室充盈，压力升高，此时使用利尿剂，可以显著改善心脏工作状况。但利尿剂还刺激交感神经系统，故虽可降血压，但不能使改善心脏因高血压而造成的结构性的改变。从近年来的临床效果看，应用利尿剂虽使脑卒中发病率有明显减少，但冠心病的发病率及死亡率并未下降，所以，有学者指出利尿剂不应作为高血压防治第一阶段的唯一药品。
β受体阻滞剂适用于陈旧性心肌梗死、心绞痛、心律失常患者的治疗，而对哮喘、慢性阻塞性肺病、充血性心力衰竭、病窦综合征等患者，则不宜用其降压治疗。
钙拮抗剂分为两种，一种叫作二氢吡啶类，另一种则为非二氢吡啶类。二氢吡啶衍生物有典型的动脉扩张作用，主要作用于外周血管而较少作用于心肌，明显降低外周阻力，其结果会导致心动过速。这种反射性的激活作用主要见于临床治疗初期，然后逐渐消失。非二氢吡啶药物如维拉帕米对血管系统的作用较差，而对心脏的钙通道阻断作用比较明显。用药后出现血管扩张作用的同时，也引起代偿性交感神经活性升高。
钙拮抗剂适用于老年人及有冠心病的高血压患者。其副作用为促进心肌缺血的负性肌力作用，会造成心律失常及显著的低血压效应，还可能造成出血。
血管紧张素转换酶抑制剂能减少强有力的血管收缩剂——血管紧张素Ⅱ的生成，并降低外周血管阻力。对比其他血管收缩剂，它不影响心率。血管紧张素转换酶抑制剂对心脏健康的高血压病人心脏的收缩舒张没有很明显的影响，能够改善衰竭的心肌工作状况。对心脏结构性的改变有逆转作用。
α受体阻滞剂降压效果可靠，其主要优点是可使血脂降低，对糖尿病病人胰岛素抵抗也有良好作用。但易发作首剂现象，故初次用药应小剂量睡前服用。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂为最近推广应用的一种新型抗高血压药物，具有转换酶抑制剂许多特点，而无咳嗽的不良反应。
19.哪些降压药物可以联合应用
（1）转换酶抑制剂与小剂量利尿剂两者合用，可明显增强降压作用。转换酶抑制剂还可减轻利尿剂如吲哒帕胺引起的低血钾作用，但与保钾利尿剂合用，要注意避免造成血钾升高。
（2）利尿剂与β受体阻滞剂联合应用，β受体阻滞剂除自身降压作用不被干扰外，还可减弱利尿剂的副作用，可预防或减少利尿剂引起低血钾所诱发的心律失常。但利尿剂和β受体阻滞剂均可干扰糖和脂肪代谢，导致血糖、血脂升高及尿酸的异常。
（3）利尿剂与钙拮抗剂合用，可抵消钙拮抗剂引起的水钠潴留，加强降压效果，但不能完全消除其副作用。
（4）转换酶抑制剂与钙拮抗剂通过各自不同的作用环节，使循环系统外周阻力下降，增加降压效果。
（5）钙拮抗剂与β受体阻滞剂合用，可增加降压效果，减少各自的副作用。β受体阻滞剂能消除钙拮抗剂引起的心率加快的副作用；钙拮抗剂可消除β受体阻滞剂轻度增加外周阻力的作用。
（6）β受体阻滞剂与血管扩张剂合用，β受体阻滞剂可减弱血管扩张剂导致的心动过速，两者合用可减弱各自的副作用。
（7）利尿剂与α受体阻滞剂合用，可增强降压作用，利尿剂可消除α受体阻滞剂引起的钠水潴留。α受体阻滞剂可逆转利尿剂对血脂的不利影响。但开始使用α受体阻滞剂前最好停用利尿剂两天，不要同时使用，以避免由于利尿剂所致的低血容量而加重α受体阻滞剂的体位性低血压的副作用。
20.哪些降压药物合用会产生副作用
近年来随着钙拮抗剂、转换酶抑制剂等多种降压药物问世，高血压的降压治疗有了很大进展，但由于降压药物品种繁多，作用复杂，加之某些人不科学地使用降压药，致使降压药物引发的副作用屡见不鲜。在临床使用中，要尽力避免副作用的产生。哪些降压药联合应用会产生副作用呢？
（1）β受体阻滞剂与利舍平或胍乙啶合用，易发生体位性低血压，加重心动过缓，二者合用弊多利少。
（2）β受体阻滞剂与派唑嗪合用，虽可协同降压，但两者易引起体位性低血压，甚至晕厥。
（3）β受体阻滞剂与可乐宁合用，由于两药对外周血管阻力系统作用相反，β受体阻滞剂可减弱可乐宁的降压作用，并引起心动过缓。若突然停用可乐宁而继续服用β受体阻滞剂，可出现高血压反应和周围动脉缺血，称为可乐宁停药综合征。
（4）β受体阻滞剂与钙拮抗剂合用，特别是硫氮酮、戊脉胺等与β受体阻滞剂合用，有可能引起心律失常、心动过缓。
（5）转换酶抑制剂与利尿剂合用，可能因利尿剂使体液减少，导致转换酶抑制剂药效增强，有可能引起降压过度。如转换酶抑制剂与保钾利尿剂伍用，可使肾功能障碍恶化或出现血钾升高。
（6）可乐宁与甲基多巴合用时，神经中枢抑制作用进一步加强，常有嗜睡并加重心动过缓。
21.降压药物对其他疾病有何影响
（1）β受体阻滞剂可引起糖耐量异常，影响对血糖的控制，因此，糖尿病患者不宜用这类药物。
（2）β受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂降压药可使总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白的胆固醇升高，而高密度脂蛋白胆固醇反而下降，所以，血脂异常患者也不宜用这类药物。
（3）支气管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病患者均不可用β受体阻滞剂，否则可使病情加重。
（4）β受体阻滞剂可使肾血流量下降，重症肾功能障碍者应慎重应用。
（5）β受体阻滞剂对劳力型心绞痛患者可以使用，但变异型心绞痛患者可因用药而诱发冠状动脉痉挛，因此禁忌使用。
22.降压药不能与哪些药物合用
现代医学研究发现，降压药物与下列药物同时应用容易发生不良反应，甚至出现危险，因此不能合用。患者要向医生说明现阶段使用的药物，医生从而可以选择性地使用降压药物，避免因合用药物而产生的不良反应。
（1）β受体阻滞剂与戊脉胺合用，血压迅速下降，可引起急性心衰或房室传导阻滞；与甲氰咪胺合用，可使β受体阻滞剂在血中浓度升高，出现副作用；与丙咪嗪、多虑平合用可抑制β受体阻滞剂的作用；与抗糖尿病药物合用可诱发自发性贫血；与异搏定、硫氮草酮合用会加重心动过缓、心律失常。对老年人，有病态窦房结综合征、传导阻滞者慎用或忌用；与茶碱、利多卡因或氯丙嗪一同使用时，可提高后几种药物在血液中的浓度，从而出现相应的副作用。
（2）钙拮抗剂（如硝苯地平、尼莫地平等）与地高辛、苯妥英钠、茶碱、奎尼丁、环孢菌素等合用，可使后几种药物血中浓度升高，从而出现这些药物所具有的副作用；与利福平合用可影响钙拮抗剂的降压作用。钙拮抗剂或β受体阻滞剂与抗消化性溃疡药物西咪替丁同时使用，可延缓前两种降压药在肝脏代谢，有可能引起降压作用增强，出现降压过度。
（3）噻嗪类利尿降压药与转换酶抑制剂（如卡托普利）合用，可引起肾素—血管紧张素系统阻滞，能使血压下降过低，甚至休克；与消炎痛合用能降低降压药的作用；与磷霉素合用可损害肾脏；与链霉素合用可加重耳毒作用；与利福平和阿司匹林合用，可减弱利尿剂的降压和排钠作用。
（4）利尿降压药呋塞米与口服降糖药合用，可影响降糖药疗效；与苯妥英钠合用可使呋塞米作用下降；与20%甘露醇合用有可能引起急性肾衰。
（5）转换酶抑制剂（如卡托普利、依那普利等）与丙磺舒合用，可影响前者排泄而出现不良反应；与嘌呤酶合用，能引起发热、关节肌肉疼痛；与阿司匹林、消炎痛合用，可影响前者的降压效果，增加潴钾反应。
（6）利舍平与左旋多巴合用，两者相互减弱对方的作用，因此二药不能合用。
（7）胍乙啶不能与麻黄碱止咳剂合用，也不能与一些治疗感冒的中成药合用，因这些药物可减低降压作用。
23.什么是高血压阶梯疗法
高血压阶梯疗法是世界卫生组织提倡的，临床医生治疗高血压的一种用药方法，即从单一药物的小剂量开始，逐渐增加用药剂量，足量后仍未能充分控制血压在正常范围的，则加用第二种药物或更多的药物联合治疗，最终使血压控制在正常范围。犹如上阶梯一样，一步步地加用或换用药物。开始治疗时所选择的单一药物，称为第一阶梯，以此类推。这种疗法最初使用时，第一阶梯药物通常选用利尿剂或β受体阻滞剂。第二阶梯药物以及逐步升级治疗也都以利尿剂及β受体阻滞剂为主，但由于利尿剂及β受体阻滞剂的一些副作用，以及新型降压药物如钙拮抗剂及转换酶抑制剂的问世，且这两类药物不引起代偿性钠水潴留，不必与利尿剂合用，故被世界卫生组织推荐为新的第一阶梯药物。在新的阶梯疗法中，可选用利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂中的任何一种，其他如派唑嗪、甲基多巴、可乐定也可作为第一阶梯的药物。
第一阶梯药物应用2～4周，未达到预定治疗目的者，可进入第二阶梯治疗。所谓第二阶梯用药，是在第一阶梯的单药基础上，加用或换用第一阶梯药物中的另外1～2种药物，即两种药物合用。联合用药比单药加大剂量更好，因为许多降压药物副作用的出现与使用剂量大小有关，而减少单一药物用量，联合用药的副作用比大剂量使用单独一降压药要小得多。联合用药在起到各自降压作用的同时，又可抵消各自的不良反应。血管扩张剂的水钠潴留作用可被利尿剂抑制；β受体阻滞剂可对抗血管扩张药引起的反射性兴奋心脏的不良后果等等。
第二阶梯疗法通常的组合方式为利尿剂+β受体阻滞剂；利尿剂+钙拮抗剂；钙拮抗剂+β受体阻滞剂；钙拮抗剂+转换酶抑制剂。
第三阶梯常用组合方式为利尿剂+钙拮抗剂+β受体阻滞剂；利尿剂+β受体阻滞剂+转换酶抑制剂；利尿剂+钙拮抗剂+转换酶抑制剂。需要采用第四阶梯治疗的高血压通常为重型高血压、顽固性高血压，常在第三阶梯的基础上，再加用其他药物。
高血压病人按照阶梯疗法治疗后，血压下降到预计水平后，稳定大约3～6个月，可以试行“下阶梯”即减少用药品种，减少用药剂量，从而减轻和消除副作用，达到长期用药的目的，进一步预防高血压并发症的发生和发展，减少病残率和死亡率，提高患者的生活质量。
目前控制高血压的难点在于约半数以上的病人依从性差，即病人不能按时按量有规律服药，或自行停药，其原因固然有多种，但药物的副作用致使生活质量下降是重要原因之一。因此，研制新型的更方便更安全有效的药物是当前的迫切任务。