何谓前列腺增生症
前列腺增生（HP）是引起中老年男性排尿障碍原因中最为常见的一种良性疾病。主要表现为组织学上的前列腺间质和腺体成分的增生、解剖学上的前列腺增大（BPE）、下尿路症状（LUTS）为主的临床症状以及尿动力学上的膀胱出口梗阻（BOO）。
年龄与前列腺增生症有何关系
年龄与前列腺增生症有着极为密切的关系，这可以从以下几个方面加以说明。
（1）前列腺的发育与年龄的关系前面已述，随着年龄的增长，前列腺也会发生各种各样的变化。婴儿出生至青春期间，前列腺体积通常很小。随着青春期的到来，受睾丸分泌的雄性激素的影响，前列腺逐渐发育成熟，大约在24岁达到最高峰。在20~50岁期间，前列腺的体积会相对稳定。至45岁以后，前列腺会出现两种变化的倾向：一种倾向是前列腺逐渐变小，趋向萎缩；另一种倾向是随年龄增长而前列腺体呈病理性增生。
（2）前列腺增生症发病率随年龄递增男性35岁以后前列腺可有不同程度的增生，50岁以后出现临床症状。据资料统计，31～40岁的男子中，前列腺增生症患病率仅为8％；40岁以后发病率迅速增加；51～60岁的男子中，前列腺增生症患病率可达50％；60～70岁可达75％～85％；80岁以上可高达905％。前列腺增生症已成为中国老年医学中的重要课题。
（3）前列腺增生的症状与年龄也有关系40岁以前，前列腺可有不同程度增生，但多无症状。临床症状以61～70岁时最明显。因而，前列腺增生症的实际发病率较报告的数据高，因为有一部分人虽有前列腺增生症，因无症状而未就诊。
前列腺增生症的患病率与哪些因素有关
前列腺增生症的发病率由于诊断标准不同，患病率有一定差别。从统计学资料分析，前列腺增生症的患病率的差异存在于以下几个方面。
（1）年龄发病率差别前面已经谈到，年龄是影响前列腺增生症的最主要因素。40岁以上男性，前列腺增生症患病率随年龄递增。
（2）国家发病率差别各国的患病率存在很大差异，由高到低依次为：美国为337％，西班牙为304％，苏格兰为253％，加拿大为230％，英格兰为204％，法国为142％。在各个年龄段，我国前列腺增生症的患病率均低于西方各国。由此分析，人种差异（据报道犹太人发病率尤其高）、工业化程度高、生活水平高等有可能是前列腺增生症患病率增高的因素。
（3）城乡差别对北京市40岁以上男性城乡居民抽样调查，城市419人，患病率2712％；乡村413人，患病率1247％。且各年龄段城市患病率均高于乡村发病率。对浙江平湖市40岁以上男性2217人进行抽样调查，患病率为206％，城镇居民患病率为272％，农村居民发病率为134％。分析原因，城市居民的动物蛋白、脂肪的摄入量均为乡村居民的数倍，但却低于发达国家和地区，说明食物和环境对前列腺增生症的患病率有明显影响。
（4）烟酒有报道，吸烟者进行前列腺切除手术的机会少于不吸烟者。不好解释的是吸烟可以使血睾酮水平升高，而尼古丁能够促进双氢睾酮在前列腺内集聚。饮酒对前列腺增生症发病率有无影响？大量饮酒可以降低血清睾酮水平，减少睾酮产生，增加睾酮的清除率。国外尸检资料肝硬变伴发前列腺增生症低于无肝硬变者，血浆的睾酮和双氢睾酮水平降低，国外肝硬变常见的原因是酒精中毒，其发病率降低是肝硬变和酒精中毒的双重影响。
（5）其他有泌尿系感染史、尿pH值>；6、糖尿病、性活动强、输精管结扎、低身体质量指数（bodymassindex）等都被认为可能是提高前列腺增生症发病率的原因，但存在争议。
未成年人会患前列腺增生症吗
这个问题似乎问得可笑，但答案却可能让许多人感到意外，未成年人的确可能患前列腺增生症，这是为什么呢？
普遍的认识是，前列腺的发育与睾丸并进，前列腺的发育和正常生理功能需要有足够的雄激素维持，其大小与重量随年龄的增长而变化，其在青春期才发育完全，并具有分泌功能。实验研究证实，前列腺增生症的发病必须要有发育成熟而有功能的睾丸存在。基于此认识，未成年人不会患前列腺增生症。
在国内有关的医学刊物上，目前儿童前列腺增生还鲜见报道。但国外有关资料报道，年龄5～6岁的儿童出现尿频、排尿困难等尿道梗阻症状，经一系列检查，确诊为前列腺中央叶增生，经过经尿道电切手术后，各种相关症状随之消失。
儿童前列腺增生症毕竟是极罕见的疾病，其病因也与睾丸的发育和功能无关，而可能与前列腺的先天发育异常有关。
“女性前列腺肥大”是怎么回事
女性也可患前列腺肥大，假如那位医生如此说，一些医生可能会嘲笑他无文化，少知识。女性的确可患前列腺肥大，原因如下。
（1）前列腺残迹的存在在女性的后尿道靠近膀胱颈的部位，存在着一种与男性前列腺组织结构相类似的腺体，这种腺体在胚胎时与男性的前列腺同样起源于中胚层的同一部位，只是在胚胎发育过程中受染色体因素的影响而出现了不同的分化，未能像男性那样形成前列腺，有的学者将女性的这些组织称为“前列腺残迹”。
（2）病因围绕在后尿道膀胱出口处的前列腺残迹同男性前列腺一样，也受到内分泌激素的影响和控制。因此，如果女性的内分泌紊乱，体内的雌激素含量减少，就同男性前列腺因睾丸酮水平增高而增生一样，诱发前列腺残迹组织的增生。女性的尿路感染，可激惹或累及前列腺残迹周围的尿道和膀胱颈，产生痉挛性尿路梗阻。炎症反复发作，持久不愈，可导致局部组织结构破坏，纤维组织增生，最终发生器质性狭窄。
（3）临床表现女性前列腺肥大的临床表现同男性前列腺增生症极为相似，也是好发于中老年人，主要表现为排尿淋沥不畅、尿流缓慢变细、排尿费时、费力，严重者可发生尿潴留。
因而，当中老年女性出现莫名其妙的排尿困难时，应该想到是否患了前列腺肥大，并加以排除。
前列腺增生症是如何发病的
迄今为止，前列腺增生症的病因仍不十分明了，存在着多种理论，如新生物学说、动脉硬化学说、炎症学说、内分泌学说等。这些学说都只能从不同侧面阐述前列腺增生症的部分原因。目前公认的是，前列腺增生必须具备有健康（功能性）睾丸存在及年龄增长两个重要条件。因为随着年龄的增长，睾丸逐渐萎缩，睾丸功能也逐渐减退，此过程中性激素代谢发生异常，从而导致前列腺的增生。值得注意的有三种学说。
（1）激素学说认为前列腺的生长受睾酮及双氢睾酮的调控。睾酮进入前列腺细胞以后，并不能直接发挥作用，经5α-还原酶转变为双氢睾酮（5α-DHT），与雄激素受体（AR）结合成为DHT-AR复合物进入细胞，再与核受体连接并与染色质结合进而影响RNA及DNA的合成，前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的集聚有关。前列腺增生发生、发展变化中存在着雄、雌激素的相互协同作用，雄性激素与雌性激素平衡失调是前列腺增生发生的原因。
（2）干细胞学说认为前列腺增生可能与干细胞数量的异常增加、增殖细胞和成熟细胞的异常增加、成熟细胞死亡减少有关。
（3）基质上皮相互作用学说①胚胎再唤醒学说：McNeaI认为，前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果；②生长因子：研究表明，多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接作用；③基底膜抑制平滑肌细胞增殖。
也正由于前列腺增生症的病因仍不十分明了，给前列腺增生症的治疗带来了困难。在临床上，可以参考以上各种学说的观点，结合临床经验，选择恰当的治法和药物。
睾丸与前列腺增生症的关系
前面已谈及，前列腺的发育与睾丸并进，前列腺的发育和正常生理功能需要有足够的雄激素维持。其大小与重量随年龄的增长而变化。睾丸与前列腺增生症肯定存在内在联系。
（1）资料表明在青春期前行睾丸切除的人在进入中老年期后不发生前列腺增生。40岁以前切除睾丸，发生前列腺增生者亦极少。我国著名的泌尿外科专家吴阶平教授、顾方六教授等在1960年调查了26名在10～26岁时切除了睾丸的清朝太监老人，平均年龄72岁，其中21人的前列腺已完全不能触及，其余5人的前列腺也明显萎缩。
（2）动物实验表明给雄性犬应用雄性激素后雄犬的前列腺发生增生，再将这些雄性犬的睾丸切除，发现增生的前列腺逐渐缩小。
（3）临床表明临床上应用内分泌治疗（性激素及其相关受体抑制剂等）、睾丸切除术等治疗前列腺增生症，部分患者增生的前列腺缩小，这也证明了睾丸与前列腺增生症肯定存在内在联系，睾丸的内分泌功能主要是分泌雄性激素，故这些联系的基础是睾丸分泌的激素的有无、多少及雄性激素和雌性激素的平衡关系。
前列腺增生症的发病因素
一个有趣的现象是，僧侣很少患前列腺增生症，阉割过的人永远不会患前列腺增生症。同样是老年男性，都有睾丸功能减退，阴阳不调，并非都必然患前列腺增生症，患病的只是一部分。因而，前列腺增生症的发生，除睾丸功能减退这一内因外，必有其诱发因素。前列腺增生的发病因素有哪些呢？从临床与资料所见，有以下几点。
（1）性生活无度借助性药和中医壮阳药物来提高性欲的危害更大，会加快睾丸功能的衰退。
（2）前列腺炎没有根治者虽然慢性前列腺炎与前列腺增生症的病因之间的相互因果关系仍有待证明，但普遍的看法是，慢性前列腺炎迁延不愈常会诱发前列腺增生。
（3）前列腺周围或邻近组织炎症后尿道炎、膀胱炎、精囊炎等，也可成为前列腺增生症的发病因素。
（4）睾丸病变慢性睾丸炎、隐睾症、流行性腮腺炎等造成睾丸功能早期衰退，也可成为前列腺增生症的发病因素。
（5）泌尿道梗阻病变如尿道狭窄、膀胱或尿道结石等，影响尿路畅通，致使膀胱经常处于尿液充盈状态，对前列腺造成长期的不良刺激，也可成为前列腺增生症的发病因素。
（6）酗酒酒精对前列腺有很大危害，前列腺增生患者，许多有长期而且大量的饮酒史。
（7）食物因素嗜好辛、辣、酸等刺激性食物及高脂食物也可成为前列腺增生症的发病因素。
前面述及，睾丸与前列腺增生症存在内在联系，这些联系的基础是睾丸分泌的雄性激素的有无与多少。
（1）睾酮功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件。睾丸内分泌的直接产物是睾酮，睾酮进入前列腺细胞以后，并不能直接对前列腺细胞发挥作用。
（2）双氢睾酮睾酮经5α还原酶作用转变为双氢睾酮（5α-DHT），其生理作用强于睾酮。双氢睾酮（5α-DHT）和雄激素受体（AR）结合成为DHT-AR复合物进入前列腺细胞，再与核受体连接并与染色质结合进而影响RNA及DNA的合成，刺激前列腺细胞的有丝分裂，导致前列腺增生。前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关。
（3）1983年，Walsh发现，在手术中同时取出的正常前列腺及增生前列腺组织中的双氢睾酮含量并无差异。这是因为在以往研究中，增生前列腺组织取自于手术，而作为对照的正常前列腺组织是尸检材料。尸体经过数小时暴露，腺体中双氢睾酮含量降低。其他研究（Wilson，1975）还发现，犬类的前列腺重量及增生与双氢睾酮的含量并无恒定的关系。长期给摘除睾丸的幼犬以睾酮或双氢睾酮均不能引起前列腺增生。这些研究对双氢睾酮学说提出了质疑。
雌性激素与前列腺增生症有何关系
在男性，雌激素是通过使芳构化从雄烯二醇变为雌酮，睾酮变为雌二醇。前列腺增生发生发展变化中存在着雄、雌激素的相互协同作用，雄性激素与雌性激素平衡失调是前列腺增生发生的原因。
（1）随着人的年龄的增长，血浆睾酮递减，而雌激素浓度不变或增加，与青年男性相比，老年人雌雄激素比例升高，但前列腺增生仍继续，故有学者认为，这种雌雄激素平衡的改变可能是通过诱导前列腺基质活性而致前列腺增生发生的原因。有研究表明，前列腺增生组织中结合状态的雌激素能够激活细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，细胞外基质蛋白在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织，进而参与前列腺增生的发生、发展。在最初的间质增生中，雌激素的作用是主要的，因而有学者称雌激素是前列腺基质生长的刺激剂。
（2）催乳素也可能与前列腺增生的病因有关。在鼠的前列腺中发现有催乳素受体。求偶素可刺激垂体释放催乳素，而摘除睾丸辅以垂体切除可使犬及鼠的前列腺更完全地萎缩。催乳素可促进大鼠前列腺细胞吸收及利用雄激素，从而协同刺激前列腺的生长。前列腺增生时血浆催乳素水平与前列腺细胞中雄激素受体含量呈高度正相关。故可推测此二者在前列腺增生过程中也有协同作用。但用抑制催乳素的药物却未能使增生的前列腺缩小，故其机制有待进一步研究。