一位着名的糖尿病专家说：如果没有并发症，糖尿病就不可怕。确实如此，造成糖尿病死亡和残废的主要原因是糖尿病的并发症。糖尿病并发症也是造成病人沉重的经济负担的主要原因。我国部分省市调查的数据表明，糖尿病的医疗费用中80%是花在了并发症治疗上，有并发症的糖尿病病人的医疗花费是无并发症糖尿病病人的4倍。
没有并发症，糖尿病就不可怕
一位着名的糖尿病专家说：如果没有并发症，糖尿病就不可怕。确实如此，造成糖尿病死亡和残废的主要原因是糖尿病的并发症。糖尿病并发症也是造成病人沉重的经济负担的主要原因。我国部分省市调查的数据表明，糖尿病的医疗费用中80%是花在了并发症治疗上，有并发症的糖尿病病人的医疗花费是无并发症糖尿病病人的4倍。
急性高血糖并发症
糖尿病酮症酸中毒，可以致命，但可以避免
按照发病时间，糖尿病并发症可以分为急性和慢性并发症。按照系统分类，糖尿病并发症可以分为眼底、肾脏、神经、足和心血管并发症。随着诊断标准的修改和人们对糖尿病并发症认识的深化。急性并发症如酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷已经明显减少，但这些并发症严重，抢救时机很重要，越早发现，治疗效果越好。慢性并发症主要是血管并发症，经典的糖尿病微血管并发症是糖尿病眼底病、肾脏病和神经病。但目前对糖尿病病人威胁最大的血管并发症还是大血管并发症，即心脑和下肢血管并发症。
以下采取结合典型病例的方式来介绍并发症。
老李是有5年糖尿病史的2型糖尿病病人，平时控制饮食和适当运动，每天吃3片二甲双胍（0.25克/片），自己没有什么不舒服，也很少去医院复查。5天前，因着凉、发烧、咳嗽、口渴、多饮、多尿加重，体重下降3千克，老李认为就是简单的受凉，没有在意。不想吃饭就不吃，把药也停了。当老李已经不能起床，人也有些迷糊时，才被家人送到医院。在医院急诊时被发现尿酮体强阳性，血气报告为酸中毒，拍片发现肺炎。老李的空腹血糖18.1毫摩尔/升。当时血压80/50mmHg，心率为120次/分。经过补液、输入胰岛素、消炎等抢救，老李的病情迅速达到完全控制，转危为安。医生说，老李的病情十分严重，如果再耽误几日，很可能性命难保。
老李得的什么病？是糖尿病酮症酸中毒。
什么叫糖尿病酮症酸中毒？老李为什么会出现酸中毒？
糖尿病酮症酸中毒是胰岛素不足而引起的酮体生成过多造成。酮体是酸性的，大量堆积在身体内就引起酸中毒。胰岛素分泌不足比较常见于1型糖尿病。这种糖尿病必须终身需要注射胰岛素治疗。当病人无缘无故地停用胰岛素，那怕1～2次就可能发生酮症酸中毒。2型糖尿病一般不需要注射胰岛素。但是，如果发生了严重感染、严重心脏病或脑中风、大手术或患者受到严重精神打击时，严重的感染或应激等紧急情况时身体分泌大量的皮质激素。这种激素对抗胰岛素的作用和促进人体组织分解代谢，此时，酮体生成过多而胰岛素作用又不够，如同雪上加霜，糖尿病病人就容易发生酮症酸中毒。它虽能致命，但只要发现的早，也是可以避免的。老李就是严重的肺炎诱发的酮症酸中毒。
酮症酸中毒是一种发展迅速、病情可以十分凶险的糖尿病急性并发症。在胰岛素应用于临床之前，这种患者几乎不能存活。就是在科学高度发达的今天，在某些地区，酮症酸中毒仍然是糖尿病病人的主要死亡原因之一。酮症酸中毒最初表现为全身没劲，不愿吃饭，恶心，呕吐，甚至肚子痛，像胃肠炎。病人也可以发热，口渴特别明显，尿特别多，精神萎靡，甚至昏迷。由于病人不能喝水、吃饭，而多尿加重，加上酸中毒和感染引起呼吸加快和发热，严重失水引起皮肤干燥、眼窝深陷、嘴唇干，严重酮症使患者呼气中有酮味即烂苹果味。
酮症酸中毒有什么危险？
由于病人的血糖高，尿糖高，糖分从尿中排除必然带出大量水分，因此患者尿量大增。酮体刺激胃肠道，患者呕吐、不思饮食，可出现严重脱水、血容量不够。酮体是酸性物质，可引起血管扩张，如此进一步加重血容量减少、血压降低，严重者可发生休克，甚至测不出血压。酸性的酮体大量存在就破坏了患者正常的生存内环境，可造成心脏功能衰竭、肾功能衰竭、脑细胞水肿等。所有这些严重威胁患者的生命。老李实际上已经处于休克的早期，正如医生所说，差一点就走上不归之路。
酮症酸中毒如何治疗
一旦出现上述症状，糖尿病病人应立即到医院进行检查及治疗，防止病情继续加重。酮体阳性的患者往往被直接送到急诊室。如果您是患者的家人，您最好带上患者过去的病历，包括血糖、心电图等检查结果，并要告诉医生您的患者有糖尿病。如果他神志清楚，鼓励他尽量多喝水。如果病人有尿，最好在就诊前就用干净容器装好尿，以备化验尿酮体。酮症酸中毒是最常见的可以致命的糖尿病急性并发症，患者能否抢救成功取决于能否得到及时的诊断与治疗。
酮症酸中毒是完全可以避免的。1型糖尿病人必须记住，千万不要随便停胰岛素。对于有人用所谓偏方能使糖尿病“去根”，则完全不可以相信；当不想吃饭时，可能血糖已经很高，或者出现了感染等等问题，千万不能不吃饭、不喝水，也不打胰岛素。2型糖尿患者不随便停止有效的治疗，或者跟着广告走，频繁更换治疗药物。当出现严重感染、心脏病发作或经受严重精神打击时，您可能“临时”需要胰岛素治疗，千万不要拒绝胰岛素。平时注意多喝水。糖尿病症状加重、出现不明原因消瘦、恶心、呕吐等，要及时检查血糖。如果分不清病人是低血糖还是高血糖、又无法检查血糖和酮体时，可以先尝试喝一点糖水，症状不好转即马上去医院。血糖超过15毫摩尔/升时，必须检查尿酮体。尿酮体阳性时，先喝500～1000mL水（2大杯）。如尿酮体强阳性或持续阳性，必须去医院检查。当病人发生严重心脏病发作、严重感染时，每天应检查尿酮体1～2次。不论什么原因，在糖尿病病情加重或出现其他应激情况如发热、呕吐等，必须加强血糖、尿糖、尿量和尿酮体的监测，加强与医务人员的联系，寻找专业人员的指导和帮助。老年糖尿病病人出现酮症酸中毒时，临床表现可以不突出，因此，老年患者一旦觉得特别不舒服，就要注意及时就诊或寻找专业人员帮助。
酮症酸中毒的预防
预防糖尿病酮症酸中毒需要病人懂一些糖尿病的知识，需要医生、护士简单而有效的糖尿病教育，需要病人与医生的配合，需要糖尿病人家属的细心观察。只要掌握了糖尿病酮症酸中毒的有关知识，注意及时就诊和调整治疗，酮症酸中毒是完全可以避免的。
高渗性非酮症糖尿病昏迷或高渗透压状态
张女士，61岁，有糖尿病病史16年，并有视网膜病、肾病、心肌病、肺结核、慢性尿路感染、尿失禁。胰岛素治疗已4年。因发烧、肺炎在某区医院就诊，静脉用抗生素4天，仍持续发热转入我院。入院时查体：体温40.2℃，脉搏140次/分。血压：80/40mmHg，昏迷。血白细胞25.2×10/L，中性白细胞0.90.胸片：肺部感染。血糖33.6mmol/L，血钠147mmol/L，血钾4.0mmol/L，尿素氮20.1mmol/L，肌酐176.8umol/L，血pH7.33.给于氧哌嗪青霉素8g/d，先锋霉素IV4g/d。7小时内补入0.9%氯化钠1500ml，氯化钾3g，胰岛素40U，血糖降至9.5～11.8摩毫尔/升。改用葡萄糖加胰岛素溶液。患者出现心衰、便血、昏迷加深，于入院37小时死于循环衰竭。死亡诊断：高渗性非酮症糖尿病高血糖昏迷；肺部感染；心肌病，心衰；肾病，肾功能衰竭；眼底病；消化道出血。
严重的高血糖造成的高渗透压性糖尿病昏迷（NKH）是造成张女士死亡的主要原因。NKH多发生于老年糖尿病病人，这些患者往往合并有多种并发症，尤其是心肾疾病。NKH抢救困难，死亡率高。
糖尿病非酮症高渗状态的特点是患者有严重的高血糖、脱水、血渗透压升高，但没有酮症酸中毒，故称之为非酮症，以往称之为非酮症糖尿病高渗性昏迷。实际上，相当一部分患者是并有轻度的酮症和酸中毒、并不昏迷。由于近年来加强了对本症的认识，临床上能够及早地发现本症，发现只有不到10%的高渗性患者并有昏迷。因而，上述定义并不严格。并有酮症的又可称之为混合性高渗性昏迷。而临床上无昏迷的又可称之为非酮症糖尿病高渗性状态（NKH）或高渗性非酮症未控制糖尿病（hyperosmolar nonketotic uncontrolled diabetes）。高渗性指的是人体内不同组织的液体中一些化学物质浓度明显增加，当血糖升至很高（大于33.3mmol/L）时，就会形成高渗状态，将组织和细胞内的水吸出来，造成组织细胞内脱水。糖尿病非酮症高渗状态基本的诊断条件为：在糖尿病的基础上（有的患者尽管并不知道自己患有糖尿病，但实际检查发现有高血糖），血有效渗透压高于320mmol/L，血糖通常高于33.3mmol/L（600mg/dl），动脉血pH大于或等于7.30.
非酮症高渗性状态的预后差、死亡率很高，高达25～70%的患者死亡。造成死亡的常见原因是多方面的，主要有感染，血管栓塞，肾功能衰竭、低血钾和脑水肿等。
虽然非酮症高渗性状态发生率要低于酮症酸中毒，但确实要高于以往所想象的。在大城市住院患者中，未控制好的严重高血糖的糖尿病病人中32%为单纯非酮症高渗性状态，另外18%为混合性高渗性和酮症酸中毒。因此，高渗性状态存在于50%的严重失代偿的糖尿病病人。
为什么有高渗状态，什么叫高渗状态？
正常情况下，体内保持着溶质和水在一个较狭窄的范围内平衡。这是通过复杂的、一系列内环境恒定的机制来实现的。细胞内外的渗透压是相等的，并不存在跨细胞膜的净水流动。
体液中起着渗透作用的物质包括能自由通过细胞膜的物质，如尿素氮、乙醇和那些相对不易透过细胞膜的物质，如葡萄糖（在缺乏胰岛素的情况下）、钠、钾离子和甘露醇等。
正常情况下，细胞内外的渗透压保持平衡。如果自由通过的分子如尿素氮加入到细胞外液，这些分子可自由进出细胞，虽然血浆渗透压有所上升，细胞内外的渗透压梯度并无变化，也不存在水的进出细胞，因此，这种渗透压增加不引起细胞内容量及神志等改变。
有效渗透压或血液张力是非常有用的指标。有效渗透压决定了细胞内外液体的改变。如果不通透的分子如葡萄糖被加到细胞外液，这些分子不进入细胞内，有效渗透压的增加使得细胞内液体流向细胞外。举个通俗的例子，当我们向切碎的蔬菜撒上一把盐或糖，这些盐或糖就会将细胞内的水分吸出来，如再用手挤一下，水分挤掉了，蔬菜的体积变小了，处于脱水状态。人的血液中葡萄糖多了，也会将组织细胞内的水分吸出来，造成这些组织细胞的脱水。
细胞外液中低张溶液的丢失引起高渗透压，细胞内的液体会进入细胞外。细胞内外成比例的丢失液体，如丢失1升液体，那么细胞内丢了667毫升，细胞外丢了333毫升。
有效渗透压增加即高张力会引起神志的改变。一个人可以有总渗透压升高（如肾功能衰竭时的尿素氮升高）而有效渗透压正常。此种情况下，增高的渗透压对神经系统没有影响。如有效渗透压升高，中枢神经系统常受抑制。
对于控制很差的糖尿病病人，葡萄糖从两个方面影响了高张力。1）作为非通透性溶质；2）葡萄糖引起低张力性的利尿。细胞内溶液进到细胞外液以代偿失水。这种代谢失代偿可有严重的脂肪分解、酮体产生（酮症酸中毒）或严重高血糖和有效渗透压升高，这类患者可有轻度的酮症。
在非酮症高渗性状态患者，低张溶液丢失和血糖升高的结果使得细胞内外液体丢失不成比例，细胞内失水的程度重于细胞外。高血糖、高渗透压引起细胞外液的保持有助于严重脱水时维持体内主要器官的有效灌注。如患者接受胰岛素治疗，细胞外液葡萄糖下降，这种保护作用丧失，水分依渗透压梯度流向细胞内，细胞外液向血管间隙的溶液浓缩。如果此时患者已经得到充分的补液，这种水分流向改变无临床意义。如注射了胰岛素而未能给予充分的补液，患者就会发生血容量不足乃至休克。
促发高渗性状态的因素
年龄
通常认为，非酮症高渗性状态是一种老年2型糖尿病病人的疾病。但该症也可见于较年轻的患者或1型糖尿病病人。相当多的非酮症高渗性状态病人是因其它疾病入院的。国外有数据表明，18%的患者在有良好的医疗技能的医务人员照料下发生非酮症高渗性状态。这也说明，许多医务人员对此症的警惕性是不高的。
与年龄配对的一般糖尿病住院患者相比较，非酮症高渗性状态组的女性病人、新诊断为糖尿病病人或有感染者明显增加。其原因可能为女性寿命要长于男性、老年人中未发现的糖尿病病人更多些，而感染是非酮症高渗性状态常见的诱因。
促发因素
最常见的促发因素是感染，最常见的感染为肺炎，其次是尿路感染为5%～16%。非感染的促发因素或加重的病变包括脑血管意外、心肌梗死、胰腺炎、伴有恶心、呕吐的尿毒症、烧伤等。
许多医源性因素可引起非酮症高渗性状态。增加溶质负荷如静脉内给予含糖溶液是最常见的促发因素，腹膜透析可引起非酮症高渗性状态。抑制胰岛素作用和分泌的药物可升高血糖甚至引起非酮症高渗性状态。这些药物中有常用的心得安、苯妥因钠、甲氰咪胍和糖皮质醇类激素。噻嗪类和襻利尿剂可引起有效动脉内血液浓缩、肾小球滤过率下降和增加胰岛素拮抗激素分泌而引起非酮症高渗性状态。
术后发生非酮症高渗性状态并非少见，尤其是开胸手术后。尽管心外科手术中给患者输入大量的含糖溶液，但这种手术是否容易引起NKH仍有争议。
饮水量不足在非酮症高渗性状态的发生和发展中起了重要的作用。非酮症高渗性状态一般不会发生于足量饮水的患者。大多数非酮症高渗性状态的发生都与限制摄入水有关。这种限制可能是由于患者限制在床上、行动不便，也可能是老年人口渴反应减弱。相反，口渴可使患者摄入大量的含糖饮料，从而进一步恶化了高血糖。
临床表现
非酮症高渗性状态起病缓慢，患者口渴、多尿逐渐加重，脱水进行性加剧，可持续3～7天，最长的进行性症状加重可达3周，高达40%的患者可无糖尿病既往史。患者常有感染症状、特别是呼吸道感染和尿道感染，许多患者可以无特殊病史。体格检查方面常见有心动过速和轻度发热，血压和呼吸通常正常。病人有恶心、呕吐、腹部胀气和疼痛。病人常有中枢神经系统紊乱，表现可从局限性症状、体征到深昏迷。1/4的患者可以有局部的或全身的抽搐，高达6%的患者在非酮症高渗性状态早期有不全性持续性癫痫。脑水肿主要发生于年轻的病人。
感染尤其是肺炎是常见的非酮症高渗性状态的诱发因素，也是致死原因。血管的血栓性栓塞症仍常发生于非酮症高渗性状态和酮症酸中毒，并与脱水、血黏度增加、凝血异常有关。在未能充分补液时，积极用胰岛素治疗可增加血管内血栓症的危险性，因为胰岛素治疗后水分由血液进入细胞内。
非酮症高渗性状态治疗的首要目标是补充液体。其次是去除诱发因素、恢复渗透压至正常、纠正酸-碱失衡及初步纠正电解质异常。再次是整个电解质包括镁、磷酸盐丢失的完全恢复。
病人最需要掌握的知识是如何预防非酮症高渗性状态。通过加强预防就可以避免和控制非酮症高渗性状态的发生和降低其致残率和死亡率。通过对有糖尿病危险因素者尤其是老年人进行筛查来尽早发现糖尿病。通过对糖尿病病人进行教育来避免糖尿病并发症包括非酮症高渗性状态的发生和发展。
尽早识别出感染并给予积极处治，尽早发现糖尿病病人摄水量不足并予以纠正之都有利于防止非酮症高渗性状态。应停用能升高患者血糖的药物。对于必须用这类药物者（如并有癌症患者及其它病变者必须用糖皮质激素）应加强血糖监测，及时处理增高血糖。必要时应该采用胰岛素治疗。
高渗性昏迷的预防
非酮症高渗性状态最重要的预防是教育，应教会糖尿病病人在“患病时”应如何处理，特别是要保持足够的饮水、了解高血糖的症状和体征及其对策，保持与医务人员的联系，及时进行复诊。随着自我血糖监测技术的应用，患者能够在发生严重的高血糖和渗透性利尿前，发现自己的高血糖，最好患者的家庭中也有成员具备糖尿病有关知识。
糖尿病微血管病变之窗——视网膜病变
糖尿病病人的视网膜发病与病程长短和控制效果有关。见糖尿病的眼部并发症，为失明的原因之一。
糖尿病如何影响你的眼睛
约有三分之一的糖尿病病人合并视网膜病变，也称之为眼底病变。眼底病变可以分为背景性（非增殖性）眼底病变和增殖性眼底病变。背景性眼底病变指的是视网膜静脉扩张、微动脉瘤、视网膜出血、硬性渗出、软性渗出、黄斑病变（黄斑水肿、迷漫性黄斑病变）等。增殖性眼底病变为新生血管、视网膜前与玻璃体出血、纤维增殖和牵引性视网膜剥离。
国内将眼底病变分为6期，各期的眼底特点为：1期为微血管瘤；2期硬性渗出（主要是毛细血管通透性增强，脂肪漏出血管外）；3期为大量毛细血管闭塞、软性渗出（眼底神经变性）；4期可见新生血管或并有玻璃体出血；5期有新生血管和纤维组织增殖；6期有新生血管和纤维增殖，并发视网膜剥离。糖尿病病人双目失明的发生率要比非糖尿病者高25倍，且部分糖尿病病人一旦出现眼底病变，病情进展可以极快，如不及早治疗，可导致失明。
糖尿病病人筛查眼底非常重要，这是因为：
1.眼底病是全身微血管病变的反映，可以用眼底镜直观地看到。一般认为，见到眼底微血管瘤意味着该患者至少有5年的糖尿病病程；
2.看眼底可以帮助鉴别诊断，如一位高血压合并糖尿病病人，尿中出现蛋白，如果眼底是正常的，则提示该病人的蛋白尿很可能是高血压所致；反之，眼底病明显，则支持白蛋白尿是由于糖尿病所致。
3.糖尿病眼底病是完全可以治疗的，如发现及时采取激光治疗，就可以使病人免于失明。
哪些糖尿病病人最可能有糖尿病性视网膜病变？
1 糖尿病病期长的患者。
2 糖尿病性视网膜病变的发生与糖尿病发生时年龄及病期有关：确诊年龄为0～19岁，7%的患者10年后将发生视网膜病变；确诊年龄为20～39岁，10%的患者10年后将发生视网膜病变；确诊年龄超过40岁，25%的患者10年后将发生视网膜病变。门诊治疗的糖尿病病人均应记录确诊时年龄及其出生日期。
有哪些患者存在糖尿病视网膜病变的危险性？
1 其他部位出现小血管病变的患者，尤其是肾脏病变。
2 高血压患者。
3 血糖控制不好的患者。
4 妊娠患者。
5 口服避孕药丸的患者。
6 吸烟的患者。
糖尿病病人应多长时间查一次眼底。
1 每个患者确诊时均应检查眼底。
2 如果患者主诉视觉症状，诸如眼前有黑的“漂浮物”“蝌蚪”或“蜘蛛”，应检查眼底。
3 1型糖尿病。通常在糖尿病发生数周内诊断时很难发现视网膜病变，诊断时患者年龄小于19岁者当时即应检查眼底，如眼底正常，以后每5年查一次眼底，待10年后每年查一次。诊断时患者年龄为20岁或超过20岁者当时也应查眼底，如眼底正常，3年后每年查一次。
4 2型糖尿病。患者在诊断前数年可能已患糖尿病。因此，刚发现糖尿病时可能已有相当明显的视网膜病变。这些患者当时即应检查眼底，如眼底正常，3年后每年查一次。有其他并发症的患者更要经常地检查眼底。已经有3期以上眼底病或黄斑病需要定期检查眼底，如半年1次。
糖尿病眼底病的防治措施
控制好血糖并维持。
保持血压正常。
纠正血脂代谢紊乱。
定期复查，发现问题，如有必要，及时转给眼科医生。
戒烟。
如有必要，适时行激光或玻璃体切割手术。
糖尿病肾病
糖尿病肾脏病变在临床上主要是指糖尿病性肾小球硬化症，它是糖尿病主要的微血管并发症之一，是糖尿病重要的死亡原因。与其他糖尿病慢性并发症相同，其发病机制复杂，迄今尚未完全阐明。主要与以下因素有关：遗传因素、糖尿病类型、糖尿病病程、高血糖、高血压、血脂代谢紊乱、吸烟、肾脏血流动力学异常等有关。
糖尿病肾病的“五步曲”
糖尿病肾脏病变早期临床症状不明显，后期表现为蛋白尿、浮肿、高血压、肾功能减退和肾小球滤过率改变。根据糖尿病肾脏病变的不同阶段，国际上目前主要是根据Mogensen分期将糖尿病肾脏病变分为五期。
第一期是增生高滤过期，主要表现为肾脏体积增大，肾血流量和肾小球滤过率增加，血压、血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白均正常。
第二期是无症状期，此期开始出现肾小球基底膜增厚，系膜区扩张，肾脏体积增大与肾血流量增多、肾小球滤过率增加，血压可轻度升高，出现运动性微量蛋白尿，但血肌酐和尿素氮仍然正常。
第三期是早期肾病即微量白蛋白尿期，此期肾小球滤过率恢复到大致正常，血压开始升高，肾小球基底膜增厚和系膜基质增加更加明显，表现为持续性微量白蛋白尿，运动激发试验时明显增多，尿白蛋白排泄率在20～200μg/min或30～300mg/24h，血肌酐和尿素氮仍然正常。
第四期临床肾病即大量蛋白尿期，组织学改变为肾小球闭锁，肾小球滤过率逐渐下降，血压明显升高，水肿和大量蛋白尿，尿白蛋白排泄率大于200μg/min或300mg/24h或尿蛋白总量超过0.5g/d。
第五期即肾功能不全，是糖尿病肾脏病变的终末阶段，为期2～3年，常于患病20-25年后发生，首先表现为氮质血症，随着肾脏病理和肾小球滤过率持续恶化最终进展为尿毒症期，此时多数肾小球闭锁，血压明显升高，水肿，尿白蛋白排泄率下降，血肌酐和尿素氮明显升高，贫血，高血钾，代谢性酸中毒和肾性骨营养不良。
糖尿病肾脏病变的临床表现
肾脏病变是糖尿病病人最常见的、严重的并发症之一，通常见于糖尿病病期较长的病人。20岁以前发生糖尿病者，肾病的发病率高于成年发病者，20岁以前被诊断为糖尿病，20年以后约有50%的病人发生肾病。1型糖尿病病人约有50%是死于肾功能衰竭（肾衰），2型糖尿病病人中6%～9%死于肾衰。尽管近些年来肾病、肾功能衰竭治疗有了很大进步，但肾衰仍是糖尿病病人主要的死亡原因之一。糖尿病肾脏病变，可分为两种情况。一种病变并非是糖尿病病人所特有的，但并发这些病变的发生率高于非糖尿病病人，且发病年龄和发生肾衰的年龄提前，病变控制较难。属于这种病变的有：泌尿系感染、肾乳头坏死、动脉硬化、膀胱收缩不良。另一种肾脏病变则为糖尿病病人所特有的改变，如糖尿病性肾小球硬化。
泌尿系感染
泌尿系包括双侧肾脏、输尿管、膀胱和尿道，糖尿病病人容易发生泌尿系感染，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等。坏死性乳头炎是肾盂肾炎的严重并发症，这种病人中有一半有糖尿病。急性泌尿系感染的临床表现有发热、畏寒、腰酸、腰痛、尿频、尿急、尿痛等，但有些病人仅感全身乏力或排尿时稍有灼热感。因急性泌尿系感染诱发糖尿病酮症酸中毒或并有其他的疾病如上感、肠道感染、严重的高血糖时，泌尿系感染可无主观不适或仅有尿频或排尿不适，检查病人尿常规，可发现尿中有多量的白细胞，有时可见有脓球和红细胞，尿培养可培养出细菌。
糖尿病容易有泌尿系感染的因素有：
1 糖尿病病人对感染的抵抗力差。
2 糖尿病病人可并有植物神经病变，使膀胱、输尿管排尿不畅，膀胱内有一定量的残留尿，容易发生感染。
3 因为并有微血管病变，动脉硬化，肾脏局部缺血，也减弱了抵抗病菌的能力。
一是糖尿病并发泌尿系感染的治疗不易彻底。控制好糖尿病是有效地治疗泌尿系感染的前提。高血糖状态下，人体抵抗力弱，泌尿系感染不易控制，尿糖的存在和排尿的不畅均有利于细菌的生长。
二是选用有效的抗菌素，如能根据糖尿细菌培养和药物敏感试验，选用抗炎药则更好。
三是，抗炎药的使用应足量，时间也应相对延长，务求治疗彻底。有些慢性泌尿系感染需长期维持服抗炎药。
四是，避免和去除易引起泌尿系感染的因素，尤其是最大可能地不要导尿。必须导尿者，要实施严格的消毒措施，并给予抗炎药物预防。女性病人应注意外阴卫生，保持清洁。
肾动脉硬化
糖尿病病人容易发生动脉硬化。肾动脉硬化可降退肾脏功能。肾动脉壁上动脉斑块脱落，可发生肾栓塞、肾坏死，也可引起腰酸，腰痛加剧和肾功能急剧减退。有肾病者，容易并发高血压，更会促使肾小动脉的硬化。因此，对于糖尿病病人需要积极地控制高血压，同时要纠正易引起动脉硬化的因素（如高血糖、高血脂、高血液黏稠度），预防和减缓动脉硬化的进程。
膀胱收缩不良
这常见于糖尿病病期较长的病人，这种病人往往同时有周围神经病变，如双下肢发麻、发凉、疼痛等。膀胱收缩不良的原因是糖尿病神经病变影响了控制膀胱运动的神经，使膀胱感觉减退，膀胱储留的尿量增多，又由于收缩无力，膀胱不能将尿排尽，致使膀胱残余尿量增加，容易滋生细菌和感染。病情严重者可发生尿潴留和尿失禁。个别病人因膀胱不能排尿而影响肾脏，导致肾脏积水和肾功能减退。
糖尿病肾病
通常所说的糖尿病肾病，指的是糖尿病引起的微血管病变一糖尿病性肾小球硬化，其主要的特征是肾小球（肾脏内的毛细血管丛，起着过滤血液，排出人体代谢废物的作用）发生局部的（结节性硬化）或弥漫性硬化，病变的程度与病人的临床表现一致。
引起肾小球硬化的主要原因是长期的高血糖状态。高血糖使肾小球毛细血管基底膜糖蛋白和糖基化蛋白增多、基底膜增厚、通透性增加。其他的与肾小球硬化有关的因素有遗传因素，生长激素和胰升血糖素分泌增加，自身免疫和血液的高凝状态等。
糖尿病肾病的治疗
控制血糖
治疗上的突出点是严格地控制糖尿病，努力使病人全天的血糖达到正常或接近正常水平。许多临床和动物实验均已证实，控制高血糖后，病人和糖尿病大量的微量蛋白尿可减少，肾小球滤过率恢复正常。及时发现和处理糖尿病肾病早期阶段的病人，可以使病人不发展或缓慢发展为临床糖尿病肾病。对于已进入临床期糖尿病肾病患者，以往认为这类病人病情已属不可逆转的观点并不正确，我们及其他医院都有观察，一些有多量蛋白尿的病人，在用胰岛素良好的控制高血糖后，病人的尿白蛋白可明显下降，甚至降到正常。糖尿病肾病病人的降血糖，需特别注意低血糖反应。随着肾病的进展，病人口服降糖药及胰岛素用量大多减少，少数病人在有较重的肾功能受损或尿毒症时，不用降糖药或胰岛素也可使血糖维持正常，如不注意观察血糖和及时减少降糖药物的剂量，可发生低血糖反应，这种低血糖反应往往程度严重，持续时间长，发作亦不典型，病人可无心慌、出汗和饥饿感直接地进入昏迷，容易被误诊为心脑血管病或漏诊。
控制血压
对于合并有高血压者，尤其是血压增高明显者，肾病已经进人晚期者，控制血压十分重要。有时血压控制的重要性甚至超过了血糖控制，但晚期肾病者血压控制有时相当困难，由于糖尿病及其并发症使其降压药的使用受到了限制，目前认为，在有明显临床糖尿病肾病病人，用心血管选择性的β-受体阻滞剂，可减慢肾病的发展。近年来，越来越多的文献证实了血管紧张素转化酶抑制剂及其受体抑制剂具有抗高血压，降尿蛋白的作用，能减缓糖尿病肾病的发展。最近有学者报告，在正常血压的临床糖尿病肾病病人，应用这类药物后，尿蛋白下降。
限制蛋白质摄入
无论基础病因是什么，低蛋白饮食有助于减慢肾病的进展，这一点基本上得到了公认。高蛋白饮食增加了糖尿病病人和非糖尿病病人的肾小球滤过率，这对于糖尿病肾病是不利的，在糖尿病肾病的初级阶段和临床阶段的早期，肾小球滤过率增加是糖尿病肾病的一个特点。
而在糖尿病肾病晚期，衰竭的肾脏不能清除出体内有毒的蛋白质代谢产物，因此，高蛋白饮食亦属有害。目前主张，对于临床期糖尿病肾病病人，不主张摄入过量的蛋白质。当血尿素氮超过400umol/L时，要限制蛋白摄入量至每天每千克体重0.5g，此时摄入的蛋白应是优质的动物蛋白，但摄入蛋白量不可太低，如每天每千克体重0.3克蛋白以下（70千克体重者，每日蛋白量不低于21克），可出现负氮平衡，即因摄入蛋白质不足，人体内蛋白质分解来维持基本生理需要。具体一个人每天究竟食多少蛋白为宜，这应根据病人的肾功能情况，尿蛋白的丢失量，营养状况和有否特殊的需要来定。多数病人只有蛋白尿，但血尿素氮，肌酐正常或稍高，进入正常饮食的蛋白摄入量即可。
浮肿明显者，可用利尿药，但需注意水盐平衡。有心衰者，可加用利尿药和强心药、扩血管药。贫血严重者可少量地输入新鲜血液等。
透析、肾移植
对于进入晚期的肾病病人，选择时机进行血液透析或腹膜透析。所谓透析，是通过半透膜和透析液将血液中有毒的代谢产物和过多的电解质排出来。近20年来，糖尿病尿毒症病人肾透析的存活率大大提高。国外一些病人肾透析的5年存活率已由10%增至45%，对于糖尿病尿毒症接受肾透析的标准也较以往为低，现有人认为当血肌酐在600umol/L时进行。如血肌酐在400～500umol/L，而病人有顽固性水肿或难以控制的高血压、高血钾时，也应接受肾透析。如病人一般状况好，有条件亦可做肾移植治疗。
糖尿病肾病的预防
糖尿病肾病的预防可分为三个阶段。肾功能正常时，第一阶段预防是避免发生不可逆的损伤。这一阶段可持续10～20年，病人应知道发生肾病的可能性，了解血糖控制和发生肾病的关系。特别应注意避免糖尿病酮症酸中毒，应寻找和治疗促发肾病的因素，尤其是高血压和感染，避免使用对肾脏有毒性的药物。
肾脏已有病变，治疗的目的是保留和改善肾功能，使肾损害减轻至最小。此为第二阶段，可持续3～5年以上，最有效的治疗是防治高血压和感染，避免用肾毒性药物和用造影剂，避免发生酮症酸中毒、严重的低血糖和脱水。
当肾脏损害继续进行，肾功能下降至晚期阶段，及时做肾透析或移植治疗是必要的，此阶段持续1.5～2年，进展迅速。国外的数据表明，在糖尿病肾衰病人早期（血肌酐小于700umol/L时进行），肾移植是最成功的治疗方式。但在国内限于条件，肾移植做的很少，长期的非卧床的腹膜透析，也是较好的治疗方式。
为及时检出和治疗糖尿病肾病，应注意以下事项。
1 对新发病的糖尿病病人，应做尿常规分析。有条件者或并有视网膜病变、高血压及其他与糖尿病有关的并发症、并存症时，应查24小时尿白蛋白定量，这是因为多数2型病人糖尿病的发病时间并不确切。
2 有蛋白尿（24小时尿白蛋白大于300mg或总蛋白大于500mg，或尿蛋白定性（+）以上）时，每年至少要测血尿素氮，肌酐1次。
3 有蛋白尿或有尿白细胞或有泌尿系感染的表现，做尿细菌培养，以便及时治疗。
4 有高血压者，应得到及时、有效的治疗。
5 血肌酐大于3mg/dl，请糖尿病专家和肾脏病专家会诊。
糖尿病神经病变表现——形形色色
糖尿病神经病变是最为常见的糖尿病并发症。如果进行较为细致的临床检查，大约有一半以上的糖尿病病人合并神经病变。
糖尿病神经病变的形式
神经病变的临床表现是形形色色、有感觉异常的，痛者可以夜不能寐，因为疼痛而掉泪，作者曾经见过一位中年男性，每到夜深人静，就因为双下肢剧痛而抱着双腿，坐在床上，不能入睡。但也有下肢，主要是足失去感觉的。我们有一位患者，散步时有个铁钉刺入足后跟，他本人还无知觉。直到多日之后的晚上洗脚时才发现足后跟有个小铁钉刺入到皮肤内。再有，一般而言，发生严重的心肌缺血时，患者会感觉到心前区疼痛或闷憋不适，因而患者会停步休息，心肌缺血也随之缓解，而合并有心脏自主神经病变的患者，发生严重心肌缺血甚至心肌梗死时，仍然可以没有疼痛的感觉。有的糖尿病合并心肌梗死的患者，临床上突出的表现是夜间不能平卧，需要坐着，以此缓解心前区不适的感觉。到了某一天，检查心电图，突然发现，心电图提示该患者曾经有过心肌梗死，这样的事例决不个别。
许多人认为，疼痛是坏事，是痛苦之事。但对于糖尿病病人而言，不能感觉到疼痛反而是更严重的坏事。因为缺乏感觉，所以这些患者在洗脚时会被热水烫伤，在行走时会被铁钉或鞋内异物刺伤，在发生严重心肌缺血不应该再活动时患者则由于没有痛觉而继续从事运动，以至于严重的持续的缺血造成心肌梗死，甚至死亡。
正常人和没有神经病变的糖尿病病人发生低血糖时，会有心慌、出汗、饥饿、头晕、乏力等感觉，进食后这些不适很快消失。而有神经病变的患者，在发生低血糖时，可以没有这些不适，以至于低血糖持续加重，患者突然昏迷。更有严重者发作一次持续的低血糖就有可能造成不可逆的脑损伤，造成所谓的“植物人”。一位着名的糖尿病专家称，糖尿病病人如果发作一次严重的低血糖，其后果甚至可以抵消一辈子控制高血糖所得到的益处。
体位低血压有神经病变并发症的患者，可以在突然起立时头晕、视物旋转、发黑，甚至于不能站立而跌到，这往往是由于体位性低血压所致，这些患者躺着时血压正常或还高一点，起立后则血压突然下降以致发生严重的脑缺血。
胃轻瘫神经病变还可以影响到胃肠道系统、泌尿生殖系统甚至影响到出汗。影响到胃肠道时，患者可以有严重的便秘或腹泻，更有甚者，有的患者这几天是便秘，5～6天才解一次大便，而且解大便时十分痛苦。过几天是腹泻，一天可以腹泻20～30次，以致不能入睡。如此，也影响了血糖的稳定性。
男性阳痿累及泌尿生殖系统，男性患者可以出现阳痿和逆向射精（即把精子射到膀胱里去了），有的患者还可以出现尿失禁或排尿困难。
定期检查神经病变
神经病变的表现是各式各样，有些表现影响到患者的血糖控制和日常生活，甚至可以促发心脑卒中。奉劝广大的糖尿病病人，特别是接受胰岛素治疗的患者，务必高度重视糖尿病神经病变。一旦有这些表现，最好能告诉医务人员，以便及时调整治疗。另外，与其他慢性并发症一样，病友应定期每年一次到医院检查神经病变。
静寂的定时炸弹——糖尿病心脏自主神经病变
老汤今年72岁，是一名有着20多年糖尿病病史的患者，最近检查心电图被发现有心肌的轻度缺血。由于是“轻度”缺血，加之自我感觉良好，无明显不适，老汤就没有过多地关注自己的心血管问题，更不服用任何治疗心脏病的药物。不久前的一个周六，老汤将家里破损的凳子、椅子做了修理，干了大半天的活，看着完工的成果，尽管有些疲劳，但老汤心里很高兴。老伴为了慰劳老汤，专门多做了菜，老汤喝酒、吃菜，情绪很好。哪知半夜时分，已经深睡了的老汤突然大喊一声，老伴顿时惊醒，发现老汤已经没有了呼吸、心跳，离开了人间。当时根本来不及抢救。
老汤这种情况就是我们通常所说的心脏猝死。糖尿病病人，尤其是病程长、心血管危险因素多、糖尿病并发症多的患者特别容易发生这类猝死，也特别容易发生无痛性心肌梗死。
心脏的搏动是受着心脏自主神经的控制。迷走神经兴奋可以减慢心率，交感神经兴奋则引起心动过速。我们情绪激动时、运动时心跳会加速，这就是交感神经兴奋的结果。但约有20%～40%的糖尿病病人并有自主神经病变，尤其是心血管自主神经病变。这种神经病变可引起糖尿病无痛性心肌梗死和猝死，这是糖尿病病人死亡率增加的一个重要原因。对于没有糖尿病的冠心病患者，一旦出现心肌的严重缺血，患者会感到胸痛、憋气等，出现临床上所谓的心绞痛，这种心绞痛迫使患者停止活动，而缓解了心肌缺血。但糖尿病病人由于神经病变，造成了对这种心肌缺血引起的痛觉的缺失，因此当患者心肌缺血严重时，患者依然没有感受，以致于最终导致心肌梗死甚至死亡。
如上述的老汤，长期的糖尿病病史，加上心肌的缺血，实际上心电图上的轻度缺血未必就是“轻度”，可以是严重的缺血而在心电图上没有表现出来，也可以是心肌缺血表现为时轻时重，在心电图上只是表现为“轻度”。老汤当晚进餐较多，饱餐可以使血流涌向胃肠道，心肌的供血相对减少。喝酒可以使人深睡，深度睡眠时，血流缓慢，心肌供血也会减少。另外一个重要的问题是心脏自主神经病变可以引起心脏电活动的不稳定，这种心电活动的不稳定可以促发心室颤动，所谓心室颤动，就是心室肌肉不规则的无效收缩，这种收缩的频率可以高达一分钟数百次，但是，这种过度过快的收缩是无效的收缩，等同于心脏停搏。
通过不同运动量进行观察，糖尿病病人心血管自主神经功能愈差，心脏功能下降及全身血管和心率反应异常愈显着。心脏自主神经病变患者往往并有心脏血管和心肌病变，心功能下降，在低血糖、服用β-受体阻滞剂、补液、饱餐、吸烟和疲劳等因素诱发下，易发生心力衰竭。
对缺血性疼痛的感觉下降可影响心肌缺血或梗死的及时识别，甚至延误治疗。国外学者曾对糖尿病和非糖尿病病人行冠状动脉造影，发现这些患者的左心室功能和冠状动脉病变的严重度是相似的，均有运动时的缺血。总计有16人运动时无心绞痛，其中10人为糖尿病病人。将无痛性心肌缺血组（16例）与运动时有心绞痛组（36例）比较，发现无痛性心肌缺血组有明显的自主神经损伤。自主神经功能损伤仅见于糖尿病合并无痛性心肌缺血的患者，而不发生于无糖尿病的无痛性心肌缺血患者。不能解释的疲乏、迷糊、倦怠、浮肿、恶心和呕吐、出汗、心律紊乱、咳嗽、咳血痰或呼吸困难均可提示糖尿病病人有无痛性心肌梗死的可能性，更严重者可以发生猝死。
糖尿病合并心肌梗死预后差，急性期死亡率高，心律失常、猝死、心力衰竭的发生率均明显高于对照者，这些与自主神经病变均有关。糖尿病心脏自主神经病变患者发生心肌梗死时血糖控制更重要，也更因难，发病时血糖愈高。预后愈差，而低血糖又是心肌梗死的诱因或加重病情的因素，糖尿病自主神经病变患者易发生无症状性低血糖，因而需要对这些患者加强血糖监测。
为了防止糖尿病病人心脏猝死或发生心肌梗死，关键是控制好血糖、血压、血脂和尽量保持体重在正常范围内。其次是尽早识别出有心脏自主神经病变的患者，现在有多种检查可以帮助发现这些患者。另外一个重要的问题是对于有心血管危险因素的糖尿病病人，更要加强心血管监测。最近，我们对于病程长过10年的合并有血脂异常、吸烟、高血压、肥胖、以往心电图异常、脑血管病、下肢血管病等危险因素（至少两项）的糖尿病病人检查双源64排CT心脏冠脉造影，结果发现这些患者中的大多数均有明显的冠状动脉狭窄，需要进行干预治疗，尽管他们几乎都没有明显的心绞痛症状。这就说明，对于无症状但有心血管危险因素的糖尿病病人，必须高度重视心血管方面的检查，以便及时地发现和治疗心血管异常。
双重杀手——糖尿病与心血管病变
2型糖尿病致死致残的主要原因是什么？是糖尿病并发症。什么是糖尿病病人的第一死因？是心血管并发症，70%以上的糖尿病病人是死于心血管并发症。
糖尿病特别是2型糖尿病常合并有大血管病变，如冠心病、脑血管病和高血压。曾有文献总结了2型糖尿病合并的病变：合并高血压为65.3%，心绞痛或心衰为22.4%，其他的心脏病为34.2%，脑血管病15.7%。有作者分析了765例2型糖尿病的致死原因：结果发现死于心血管/脑血管原因的为57%，心肌梗死的为44%，猝死的为5%，中风的为8%，癌症的为20%，肾衰的为1%～2%，直接死于高血糖的为1%。尽管这些死亡原因中有重叠，但这些资料完全能够说明，慢性并发症是2型糖尿病致残和死亡的主要原因，25%的患者在初次诊断为糖尿病时已经有了糖尿病慢性并发症。2型糖尿病病人较普通人群，冠心病增加了4倍。心血管疾病是2型糖尿病最主要的致残和死亡的原因。
解放军306医院糖尿病中心于1997年报告了该院糖尿病合并大血管疾病的资料，626例糖尿病病人中有高血压49.6%，冠心病25%，脑血管病20%。
同样在有心血管病变的患者中，合并糖尿病的不在少数。欧洲心脏调查研究对4961例冠心病患者进行了血糖状况调查，其中1920例接受口服葡萄糖耐量试验（OGTT）检测糖代谢状况。结果发现高达2/3的冠心病患者合并高血糖，如果单纯检测空腹血糖，会漏诊2/3的高血糖人群。2005年报告的中国心脏调查共入组符合冠心病诊断标准的住院患者3513例，高血糖人群的比例约为76.9%（糖尿病52.9%和糖尿病前期24.0%）。若不进行OGTT试验，仅依靠检测空腹血糖，将有87.4%的糖尿病前期个体和80.5%的糖尿病病人被漏诊。这两项大样本的研究结果是何等的相似，充分说明了冠心病患者必须接受糖尿病筛查，以便及时地处理糖尿病。高血糖没有得到控制，就很难将冠心病的死亡率和残废率降下来。
糖尿病合并冠心病有何特点？
糖尿病合并冠心病的特点：第一个特点是高，就是发病率高。比起其他病人来，糖尿病人的冠心病发病年龄提前、进展快、发病率高。非糖尿病病人中，男性冠心病的发病年龄要较女性提前10年，而在糖尿病病人中，这种性别差异减弱或消失。第二个特点是隐，是指冠心病发作不典型。相当多的糖尿病病人合并冠心病时并无心绞痛等症状，甚至在发生心肌梗死时，患者仍无心血管系统的症状，而表现为恶心、呕吐、或憋气、呼吸困难等。如此，容易引起误诊、漏诊，带来严重的后果。第三个特点是难，因症状不典型而诊断难，因患者有高血糖、高血压以及自主神经病变等其它方面的问题而治疗难。糖尿病人在心肌梗死时容易发生心力衰竭、容易发生酮症酸中毒。降血糖过快引起低血糖则可能诱发心肌梗死。糖尿病合并冠心病时用药困难，如硝酸甘油类药物、扩血管药物会加重患者原已存在的体位性低血压。心衰时用双胍类降糖药物容易引起乳酸酸中毒。
怎样早期发现冠心病？
早期发现冠心病非常重要，注意以下几点会有所帮助，1.没有原因的心率持续快于90次/分，要注意患者很可能有心脏自主神经病变。2.卧位或坐位和蹲位突然站起时头晕、视物发黑时，要注意患者很可能有立位性低血压。3.当脖子酸痛、牙痛而又没有龋齿，不明原因的疲劳、咽痛、“胃痛”时要注意除外冠心病。
4.当一贯“居高不下”的血压突然降至正常，乏力、没有食欲，憋气、平卧不适时要注意除外心力衰竭。患者一旦有这些问题，应及时到医院就诊，明确诊断。
另一个需注意的问题是糖尿病病人无论有否心脏病，都应定期进行心电图检查，如每年检查1次。应保留好自己的心电图记录，以便以后发病时或复查时作对照。自身的心电图对比非常重要。心电图正常并不等于心脏供血或心脏功能就是正常的，有时需要进一步检查如运动后再复查心电图等。如解放军第306医院新近安装了双源64排CT（也就是有两个探头的64排，就是128排高速CT）。该CT检测冠状动脉时可需要降低患者的心率。我们利用该设备，给予有两个以上心血管危险因素（如合并高血压、血脂异常、肥胖、蛋白尿或吸烟、有心脑血管病变家族史）的糖尿病病人进行冠状动脉检查，结果发现一半以上的患者中具有冠状动脉多支狭窄且至少有一处狭窄超过50%。所以，有着强烈的心血管危险因素的糖尿病病人，很有必要进行心血管造影检查。如此可以及早地发现和处理合并的冠脉病变，避免猝死。
雪上加霜——糖尿病合并高血压
高血压与糖尿病都是危害我国人民健康的常见病。据1991年全国抽样调查，我国15岁以上人口中高血压的患病率达到11%。近10多年来，高血压的患病率增加了25%。1994年全国21万人口的调查显示糖尿病和糖耐量减退的患病率分别为2.51%和3.2%，局部地区糖尿病的发病率已达4.27%，糖尿病、高血压已经成为危及国人健康的重大疾病。糖尿病合并高血压所带来的后果更为严重。有的学者将35%～75%的糖尿病心血管和肾脏并发症归因于高血压。
高血压和糖尿病关系密切，这体现在以下几方面。
1 糖尿病病人高血压的发生率高。根据我们的调查，约有一半的糖尿病病人合并高血压，美国的糖尿病病人中高血压的发生率更高，达到70%，反之亦然。高血压的患者中糖尿病的发生率也远远高于血压正常者。一般是先发现高血压，再发现糖尿病。
2 随着糖尿病并发症的出现，尤其是糖尿病肾病的发生和发展，糖尿病病人的血压逐渐升高。2型糖尿病病人通常是并有高血压。1型糖尿病病人则随着糖尿病病期的延长和并发症的出现，血压逐渐升高。
3 糖尿病病人的高血压可有多种表现形式。1）仅有收缩压升高，舒张压正常或下降，表现为血压脉压差增加。2）收缩压和舒张压均增加。3）单纯舒张压增高，脉压差变小。4）卧位时高血压，立位血压时血压正常或降低，甚至因血压过低而发生晕厥。这些患者合并了心脏自主神经病变。
4 一些降压药可以影响糖尿病的控制，以至加重高血糖，如失钾利尿剂、β-阻滞剂等。但最近几年的研究表明，一些利尿剂如吲哒帕胺（商品名：寿比山）可以安全地应用于糖尿病高血压患者，美国一些专家提出将这类药物作为糖尿病病人降压的一线药。但不主张用作用较强的利尿药，如速尿。
糖尿病病人的高血压既可以是高血压合并于糖尿病，也可以是糖尿病并发症特别是糖尿病肾病的一种表现。高血压又促使了糖尿病并发症的发生和发展。
解放军306医院糖尿病中心曾总结600例2型糖尿病病人中，高血压的检出率及分析了高血压与糖尿病并发症的关系。结果表明，高血压的糖尿病病人视网膜和肾脏并发症的发生率明显地高于血压正常者。而且，高血压的糖尿病病人神经病、视网膜病变和肾脏病变更严重。重度高血压的糖尿病病人中，这三种并发症的检出率分别达到59%、60%和32%。黄斑是眼底中感受视觉的敏感部分，黄斑病变是糖尿病致盲的重要原因。我们的资料发现，糖尿病病人黄斑水肿的发生率随着血压的升高而增加。在血压已经得到良好控制的高血压患者，黄斑水肿并不常见。反之，眼底病变、神经病变越严重，收缩压和舒张压升高越明显。高血压的糖尿病病人心率增快、心率变异变小（说明支配心脏的神经受损），尿蛋白排泄量明显增加（肾脏受损）。这些充分说明了高血压促进和加重了视网膜、神经和肾脏等组织的损害。
糖尿病合并高血压后，糖尿病并发症发展加快，治疗上更困难，说糖尿病合并高血压是“雪上加霜”，一点也不过分。
那么，糖尿病合并高血压治疗上有什么需注意的呢？
首先，糖尿病病人应加强血压监测。有些患者到医院量血压时被告知有高血压，在医院外测血压多次均正常。这就是所谓的“白大衣高血压”。像这一类“高血压”无需治疗。
其次，要重视非药物治疗，如减肥、限制钠的摄入、戒酒戒烟、适当运动、减轻精神压力等提倡健康的生活方式。
如果在采取上述措施后，高血压仍未得到有效控制，就要考虑药物治疗。对于糖尿病合并高血压来说，降压治疗应及早开始，控制血压的水平要较非糖尿病病人更严格。如非糖尿病病人血压一般达到160/95mmHg水平以上才开始正规降压药治疗。许多高血压患者的血压控制在140～160/90～95mmHg仍处于临床观察之中。对糖尿病病人则有所不同，血压达到140/90mmHg就要考虑降压。当然，降压并不一定就是使用降压药。有些轻度高血压患者经过较为严格的非药物治疗后，血压即可降至正常。血压控制在130/80mmHg以下为好。国外有的学者指出，如果将糖尿病病人的血压由130/85mmHg降至120/80mmHg，这更有利于糖尿病肾病的防治。
降压药物的使用提倡阶梯治疗，即根据血压水平和用药效果选择降压药。首先是基础治疗。其次是选用β阻滞剂或钙通道阻滞剂，也可选用血管紧张素酶抑制剂如开博通。如这样处理后仍不满意。可进行联合用药。联合用药的方法有多种，如利尿药加血管紧张素转化酶抑制剂，后者可以防止前者引起的排钾；利尿剂加心痛定，前者可以减轻后者引起的轻度踝部水肿；氨酰心安加心痛定，前者可减轻后者引起的心动过速。另外，这些降压药还有其他一些作用，可结合患者情况选用，如心痛定能抗心绞痛、抗心律失常等。联合用药后，血压控制不满意，可联合采用三种以上的降压药等。
当然，不同的降压药有不同的用药指征和禁忌症，故糖尿病合并高血压患者应在医生指导下用药。
对于一些特殊患者，如卧位高血压、立位低血压者，降压治疗较为困难，这些患者的降压治疗更需要医生指导。这些患者可在非药物治疗的基础上，如穿弹力袜，适当增加饮食中钠盐含量，由卧位改变为立位动作应缓慢等。必要时，晚睡前临时加服降压药。
我们特别要提醒已经用降压药的糖尿病合并高血压患者，要经常监测血压，使血压尽可能正常。统计资料告诉我们，相当多的患者尽管在用降压药，但高血压并未得到控制。糖尿病合并高血压患者应牢记，血压控制的重要性绝不亚于血糖控制，对于已经有糖尿病并发症如糖尿病肾病患者，血压控制的重要性更甚于血糖控制。控制好高血压，就是给你的生命以岁月。
金玉良言——糖尿病病人心血管疾病预防指导
心血管并发症是造成糖尿病病人死亡的最重要的原因，为此美国糖尿病学会提出了糖尿病病人心血管疾病预防指导。我将此原则介绍如下，该建议分别发表在2007年的美国循环杂志和Diabetes Care杂志上。
全面评估危险
不同糖尿病病人的CVD绝对危险存在差异，因而有必要进行个体化危险评估。
评估方法有Framingham危险评估、英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）危险评估和ADA糖尿病个体健康决策（PHD）评估。
生活方式干预建议
目前大多数专家认为，生活方式干预主要应集中于控制血糖和其他主要心血管危险因素。控制体重是生活方式管理的主要内容之一。
体重管理
1 有条理地改变生活方式（减少脂肪摄入、降低总能量摄取、控制体力活动）加上规律随访，可减轻体重达5%～7%，并改善血压。
2 对于血浆甘油三酯升高、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低患者，加强血糖控制、适度减轻体重（5%～7%）、限制饱和脂肪酸、饮食适量用单不饱和脂肪代替碳水化合物（5%～7%）、增加体力活动是有益的。
营养疗法
1 为了降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，能量摄入中饱和脂肪比例应＜7%，反式不饱和脂肪酸比例应＜1%，饮食胆固醇摄入应＜200mg/d。
2 应调整总热量摄入以达到目标体重。
3 饮食脂肪总摄入应适量（占总热量25%～35%），应以单不饱和或多不饱和脂肪为主。
4 每消耗1000卡热量，摄入食物纤维≥14g有益处。
5 女性饮酒量换算后每天不超过12盎司啤酒、4盎司葡萄酒或1.5盎司酒精，男性饮酒量上限为女性2倍（注：1盎司＝28.3495g）。减轻体重时应尽量避免饮酒。甘油三酯升高患者应限制酒精摄入。
6 钠摄入量应限定在1200～2300mg/d（50～100mmol/d），相当于氯化钠3000～6000mg/d）。
体力活动
建议每周至少进行150分钟中等强度有氧运动或90分钟高强度有氧运动。体力活动至少每周进行3次，且不能连续2天无体力活动。较大量活动（每周7小时中高强度有氧运动）有助于长期大幅体重减轻。
血压控制建议
1 每次接诊时均应常规测量血压。一旦发现患者收缩压≥130mmHg、舒张压≥80mmHg，应于另一天再次确认。
2 糖尿病病人血压控制目标为收缩压＜130mmHg，舒张压＜80mmHg。
3 收缩压130～139mmHg或舒张压80～89mmHg的患者应开始调整生活方式，尤其要增加新鲜水果、蔬菜及低脂奶制品摄入，调整时间不超过3个月，此后若仍未达标，应开始药物治疗。
4 高血压患者（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg）应在生活方式与行为治疗基础上接受药物治疗。
5 所有高血压患者的治疗方案中均应含有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）。为了使血压达标，必要时联用其他可减少糖尿病病人CVD事件的药物（β-受体阻滞剂、噻嗪类利尿剂、钙通道阻滞剂）。
6 为使血压达标通常需多种药物联合治疗。若应用了ACEI、ARB或利尿剂，在前3个月应监测肾功能和血钾水平，若监测结果稳定，此后可每6个月随访一次。
7 老年高血压患者应逐步降压以避免并发症。
8 高血压糖尿病病人有临床指征时应测量直立位血压。
9 联用多种降压药物仍不能达标者应转诊由高血压专业医师处理。
血脂管理建议
1 成人患者应每年至少测量一次血脂。40岁以下且LDL-C＜100mg/dl、HDL-C＜50mg/dL、甘油三酯＜150mg/dL的成人可每两年测量一次血脂。
2 所有糖尿病病人首先应进行生活方式调整。减少饱和脂肪与胆固醇的摄入、减轻体重（如有指征）、增加食物纤维及体力活动等可改善糖尿病病人血脂异常。
3 年龄＜40岁、无明显CVD但有1项或多项主要CVD危险因素的糖尿病病人，首要降脂目标是LDL-C＜100mg/dl（2.6mmol/L）。降LDL-C药物可使LDL-C水平至少降低30%～40%。若患者基础LDL-C＜100mg/dl，应根据危险因素评估及临床判断决定是否应用他汀类药物，主要危险因素包括吸烟、高血压、HDL-C＜40mg/dl、家族早发冠心病史（一级亲属冠心病发病年龄男性≤55岁、女性≤65岁）。
4 年龄＜40岁、无明显CVD但临床诊断或危险评分显示CVD危险增加的糖尿病病人，LDL-C目标水平为＜100mg/dl，若改变生活方式仍不能达标，应服用降LDL-C药物。
5 关于HDL-C和甘油三酯相关CVD危险因素评估处理，ADH与HAA有不同的那方面的。ADA与AHA有不同建议。
美国心脏学会建议，若患者甘油三酯＜500mg/dl，先用贝特类或烟酸类药物降低甘油三酯，然后再降LDL-C至目标值，如可能非LDL-C（总胆固醇减HDL-C）应＜130mg/dl。
美国糖尿病学会建议，甘油三酯应控制于150mg/dl（1.7mmol/L），并将HDL-C升高至＜40mg/dl（1.15mmol/L）。女性HDL-C目标值应高出男性10mg/dl。女性HDL-C目标值应高出男性10mg/dl。
必要时可以联合应用降LDL-C（如他汀类）。
其他建议抗血小板
1 对CVD危险增加（年龄＜40岁、有CVD家族史、高血压、吸烟、血脂异常或蛋白尿）的糖尿病病人，建议采用阿司匹林（72～162mg/d）治疗作为一级预防。
2 阿司匹林过敏、有出血倾向、正在进行抗凝治疗、近期胃肠道出血及活动性肝病患者不宜使用阿司匹林治疗，可选择其他抗血小板药物合理代替。
3 年龄＜21岁患者不宜使用阿司匹林治疗，因为会增加Reye综合征危险。
血糖控制
糖化血红蛋白A1c的目标值通常为＜7%，在不引起低血糖的前提下，该目标值应尽量接近正常（＜6%）。
戒烟
对1型糖尿病病人的处理建议
无证据显示已有的2型糖尿病干预方法对1型糖尿病病人效果较差，尤其是他汀类、阿司匹林治疗以及控制血糖。目前，上述所有针对2型糖尿病病人的建议均适用于1型糖尿病病人。
城市“死亡四重奏”——代谢综合征
代谢综合征是一种多种心血管危险因素集中发生在一个人身上情况，具有这种情况的人群有更高的心血管病死亡率。随着代谢综合征的发病越来越普遍，各国心血管和糖尿病、肥胖等领域内的专家越来越重视这个问题。
我国今年立项的国家“十一五”支撑性重点科研课题中，就有对于代谢综合征干预的研究。
美国的Marv Ann教授和Nicolas Emanuele教授，曾分别就评估和治疗代谢综合征的每一种异常回答了患者提问，原文刊登在2006年2月期的《DOC News》上，我在此摘要翻译介绍。
问：许多患者问，他们是否有胰岛素抵抗综合征或代谢综合征。如何回答更好，是否有可助回答的实验室指标。
答：代谢综合征有多种名词，如胰岛素抵抗综合征和心血管代谢紊乱综合征等。最近，美国糖尿病学会和欧洲糖尿病学会联合推荐，在考虑诊断和治疗代谢综合征时需要谨慎，以避免误导患者似乎他们得了什么特殊的疾病。实际上，代谢综合征是一组心血管危险因素的组合，应该根据这些集簇在一起的具体的危险因素来考虑治疗。当然，还需要进一步的研究来更特异性地定义这种临床表现及其长期的意义。
为了回答这个问题，我们准备讨论2001年由美国国家胆固醇教育计划（NCEP）提出的代谢综合征的心血管危险因素的治疗。NCEP将代谢综合征定义为以下五个条件其中患者符合三项以上就可能是代谢综合症。
超重成肥胖：5个条件之一是中心性肥胖，即男性腰围大于102cm、女性腰围大于88cm。能够利用简单的皮尺来测定腰围。要求患者处于放松状态，测量肚脐和髋骨之间最大周经。
三项血液指标被用来诊断代谢综合征：
甘油三酯血脂紊乱＜150mg/dL；HDL-C＜40mg/dL（男性）或50mg/dL（女性）；
高血糖：空腹血糖≥100mg/dl（ADA已经修改为＜100mg/dL作为血糖正常和异常的切点，以此来鼓励患者更早地获得确诊）。
高血压测量血压作为第五项诊断条件，收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg。
尽早地诊断代谢综合征的条件是重要的，已知这些诊断条件与心血管危险性有着密切的联系。胰岛素抵抗或空腹血糖受损的患者有心血管问题危险性的增加。糖尿病病人与非糖尿病病人相比，心肌梗死、组红和心血管死亡增加了2～4倍。
最近的研究已经表明，与儿童胰岛素抵抗有关的心血管危险性可以持续进入成人，因此，临床医生应该对这些早在儿童期就存在的心血管危险性增强认识。
一线治疗应该是降低体重和运动。预防糖尿病研究已证实，运动和减轻体重在糖尿病高危患者使其发展为糖尿病的危险性下降了50%。首要的一点是强调，要知晓是否单独存在或联合存在这五项异常。
适量运动推荐中等强度的体力活动，每周活动5～7天，每天步行30～60分钟，每分钟步行100步以上的轻或中等强度运动。
控制腰围亚洲人的标准：男性＜90厘米，女性＜80厘米。以腹部肥胖为主的患者，通过增加体力活动的时间及强度，并限制摄入饮食的热卡量，养成“七八分饱，营养正好”“饭前喝汤，苗条健康”的好习惯，体重每月约能减轻1斤，争取达到BMI和腰围正常化。
糖尿病与血脂异常狼狈为奸
如果把糖尿病比做为“狼”，那么血脂异常就是“狈”，它们“狼狈为奸”，互为帮凶！
糖尿病病人合并血脂异常很常见，有血脂异常的患者心血管病的发生率明显增加。306医院糖尿病中心曾调查了2430例2型糖尿病病人，血脂异常检出率为63.8%，其中高胆固醇高甘油三酯血症为23.9%，高胆固醇血症为16.1%，高甘油三酯血症为15.0%，单独的HDL-胆固醇降低为5.5%，同时有高胆固醇高甘油三酯HDL-胆固醇降低为3.3%；血脂异常组患者的体重质量指数和和腰围臀围比值均明显高于对照组。高胆固醇高甘油三酯血症的患者大血管病变检出率明显高于对照组，该组及高胆固醇血症组、高甘油三酯血症组的平均血压以及高血压患者的检出率明显高于对照组。高胆固醇高甘油三酯血症患者和合并有高胆固醇高甘油三酯和HDL-C下降的患者胰岛素抵抗更严重。但是，国内糖尿病并发症防治中往往忽视血脂异常的纠正。
血脂异常——大血管并发症的元凶
高胆固醇血症是大血管病变的主要危险因素之一。高甘油三酯血症既是心血管的危险因素之一，是代谢综合征的一个构成条件，又是损害人体胰岛功能和使糖耐量恶化的重要因素。我的同事刘彦君主任医师报告，2型糖尿病的肥胖大鼠血甘油三酯含量增加，胰岛和肌肉内有脂肪沉积，胰岛组织内有炎症改变。杨文英教授等在432例非糖尿病人群中分析了空腹血甘油三酯水平与糖尿病发生率的关系，按照初检时血甘油三酯水平的计算机排序将观察对象分成三组（tertiles），结果发现，初检时最高的甘油三酯组（平均值为2.5毫摩尔/升）6年后的糖尿病检出率是最低甘油三酯组（平均值为0.7毫摩尔/升）的2.3倍，而且6年后的空腹血糖水平与与初检时甘油三酯水平有关。这些说明，血脂异常既是糖尿病的一个临床表现，又是造成糖尿病及其并发症发生发展的一个重要原因。
积极调脂益处多多
临床上已经证实，应用他汀类调整血脂、降低LDL-C水平会使糖尿病病人受益，即使这种治疗还不能完全消除心血管疾病的危险。
一些研究者尝试改变调脂治疗-应用他汀类、贝特类或烟酸，观测是否能进一步减少CVD危险。在一项试验中，洛伐他汀治疗后，LDL-C降低了27%，同时HDL-C升高了6%。结果，他汀治疗显着降低了心血管事件的危险。最近一些研究支持降低糖尿病病人LDL-C的治疗后，心血管事件率明显下降。目前数据和既往的研究结果均支持对糖尿病，特别是合并低HDL-CD的患者广泛应用他汀类药物治疗能减低CVD事件率。国家“九五”攻关课题“中国冠心病二级预防研究”是首次在中国冠心病患者中进行的冠心病二级预防试验，结果证实，血脂康治疗使发病期在28天至3个月的心肌梗死患者冠心病事件率减少56.7%、总死亡率减少20.0%；血脂康在发病期28天至3个月的患者疗效好于在发病期3～60个月的患者；心肌梗死后患者尽早服用血脂康可获得更大的预防效果，中药血脂康的主要成分就是他汀类药物。
长期以来，提倡用贝特类（如力平之）治疗糖尿病合并脂代谢紊乱的患者，尤其是作为高甘油三酯血症患者的选择。贝特类能适当地增加HDL-C（平均大约5%～15%）。最近，有研究证明，对于已有心血管疾病的低HDL-C血症和高LDL-C血症患者，应用这类药物治疗显着减少了心血管事件。糖尿病和高胰岛素血症患者接受这类药物治疗后，在心血管死亡、心梗或脑卒中方面获益。糖尿病动脉硬化干预研究仅包含了有或没有确切心血管病变的糖尿病，在这个研究中，应用非诺贝特（商品名：力平之）治疗与安慰剂治疗相比，减少了24%的临床终点，包括死亡、心肌梗死、血管成型术或冠状动脉再通。
烟酸治疗可以减少心血管事件率，且这种反应与治疗个体的血糖基线水平无关。有研究针对160例确切有心血管病变、低HDL-C的患者，评价了联合应用辛伐它汀和烟酸的效果。结果表明，联合应用辛伐它汀（舒降之）和烟酸治疗显示降低了动脉粥样硬化的严重程度。此外血管造影发现联合治疗与安慰剂比较，临床终点包括死亡、心梗、中风或血管重建术的危险减少了48%，显示这种强化联合治疗较单一他汀治疗可能更多的临床获益。
降血脂综合治疗是正道
血脂的调节是一个长期的综合治疗过程，在血脂异常的治疗方面，首先应定期检查血脂。推荐20岁以上糖尿病病人每年进行一次血脂水平评价。早期筛查可显示这些患者的更高的心血管疾病危险（如心脏病家族史）或代谢综合征的多种特征。对于血脂检测未在推荐目标范围的患者均考虑针对脂代谢紊乱的强化达标治疗。
其次重视生活方式的改变。对那些患有糖尿病和脂代谢紊乱的病人而言，应首先考虑采取非药物性或者治疗性生活方式的改变。这种改变强调限脂肪饮食，限制体重和增加体育活动。这些干预手段不仅有益于控制血糖，而且可以减低甘油三酯的浓度，增加高密度脂蛋白胆固醇水平，对某些个体还可以降低低密度脂蛋白胆固醇水平。但是许多病人不能忍受和维持这种生活方式的改变，需要药物治疗才能使血脂达标。通过生活方式改变，3～6个月无效时就应进行调脂药物治疗。
糖尿病脂代谢异常的另一个表现是高密度脂蛋白胆固醇水平的下降，这种胆固醇是能够保护血管的“好”的胆固醇。糖尿病病人中脂代谢异常（通常称之为“高血脂”）是较普遍的，大约有2/3的糖尿病病人至少有一种血脂成分的异常。用于提高HDL-C水平的药物有多种选择，包括他汀类、纤维酸类、烟酸衍生物。每种药物一定剂量上的变化都会对HDL-C有不同程度的提高。烟酸被认为是提高HDL-C水平最有效的药物，据报道，可以提高高达35%的HDL-C水平。贝特类和烟酸还联合用于改变LDL粒子的分布，减轻其致动脉粥样硬化和形成斑块的作用。
对甘油三酯水平超过2.0毫摩尔/升的患者，即使他们已经采用了改变生活方式调节方法，也应当考虑采用药物治疗。理想情况下，糖尿病病人的TG水平应当减低到小于1.7毫摩尔/升，对高血糖最初的治疗应当集中于生活方式的改变和着重控制血糖。一项研究显示，空腹血糖水平减低了17%，甘油三酯水平相应地减低32%。如果改变生活方式或者控制血糖无法控制TG水平，贝特类是治疗的选择之一，因为它能减低多达50%的TG水平。特别是对那些甘油三酯水平超过4.5毫摩尔/升的患者，贝特类是药物治疗的首选。
混合性的血脂紊乱在2型糖尿病病人中是最常见的，有几项研究已经对他汀类和贝特类联合治疗的安全性和有效性进行了评估。在40例2型糖尿病合并有高血脂的患者中，使用阿托伐他汀和非诺贝特治疗6个月，低密度脂蛋白的水平下降了46%，甘油三酯水平下降50%。在一项研究中发现辛伐他汀和贝特联合治疗后甘油三酯的水平下降了42%，明显高于应用单一药物治疗。这种联合治疗使低密度脂蛋白水平下降了29%，明显高于单独使用他汀类药物，增加了25%高密度脂蛋白的水平，也明显的高于单独试验他汀类药物。此外，联合用药1年心血管事件从使用单一药物6个月的9.5%降低到小于2%，并且没有明显的临床副作用。
他汀类和贝特类的联合治疗能增加药物性疾病的危险性。尽管许多临床医生不愿意使用联合用药，但是临床研究还是支持联合用药的安全性的。
诊断容易但易被忽视——糖尿病合并下肢闭塞性动脉病变
糖尿病病人，尤其是病程超过5年以上的、吸烟的、有高血压、血脂紊乱的男性患者，往往合并PAD。虽然，这种病变临床上不像心脏动脉、脑动脉狭窄、闭塞那样凶险，但是，后果也同样是严重的。轻者影响生活质量，重者造成足溃疡甚至截肢。病变严重者5年存活率明显下降，应该引起的重视。如能及时检查、尽早发现和科学治疗糖尿病合并的PAD，效果良好。
王老伯今年68岁，患高血压、糖尿病已20年，嗜好吸烟，每天10支。因左脚掌出现溃疡而来糖尿病中心就诊。他左脚掌有一溃疡，溃疡周围有明显增厚的皮肤，医学名词叫“胼胝”，一般老百姓又叫老茧。老伯同我讲，他的足底溃疡已经有3个月，天天换药，溃疡面很干净，但就是不收口。我问了是否还有其他不适。他说道，最近，走路时间稍长，就感到双侧小腿发胀、沉重。非得在路边休息一下，疼痛缓解后再继续行走。我怀疑，老伯的下肢无力、疼痛和沉重感起因于糖尿病下肢动脉闭塞症（PAD）。当即给他安排了进一步的检查。踝肱动脉指数（踝肱指数）为左侧足背动脉0.67，胫后动脉0.81；右侧足背动脉0.9，胫后动脉0.84.超声波检查发现双侧下肢动脉血流缓慢，动脉狭窄并有斑块。临床诊断为糖尿病合并PAD、足溃疡。
什么是糖尿病下肢动脉闭塞症（PAD）
糖尿病合并PAD和足溃疡是很常见的问题。在确诊为糖尿病1年内，5%的患者有PAD的症状。随访12年后，这种血管病变的患病率增加到23%。北京一项研究发现，40岁以上，病程5年以上的2型糖尿病病人中，经过超声检查发现的PAD占90.8%，其中重度以上者占43.3%。
PAD更常见于老年人和男性。糖尿病是最重要的PAD的危险因素。吸烟、高血压和血脂紊乱也与间歇性跛行增加有关。多种危险因素并存于一个患者时，急剧地增加了PAD的危险性。有研究证实，有1、2或3个危险因素（吸烟、糖尿病、收缩性高血压）患者，PAD的相对危险性分别增加2.3、3.3和6.3倍。在我国，约有2/3的2型糖尿病病人合并有多种心血管危险因素。
PAD是全身性动脉硬化的一个反映。PAD的患者90%存在一定程度的冠状动脉硬化，即使是没有症状的周围动脉硬化患者，其病死率也远远超过没有该疾病的人群，有症状的PAD患者的病死率更高。
间歇性跛行的表现
PAD典型的临床表现为间歇性跛行，一般表现为患者步行100～200米后，因下肢肌肉疼痛而无法继续行走，但稍许休息后，疼痛即自行消失。行走时腿部肌肉疼痛是下肢动脉病变的最早的和最常见的临床表现。严重的患者可以有休息时疼痛，尤其是夜间平躺抬高下肢时更为显着；也可因体位改变而症状减轻。在病变晚期，由于组织血液供应不良、发展到缺血性溃疡和坏疽，超过1/3以上的患者最终需要踝以上的大截肢。
PAD虽然发病隐匿，但诊断不复杂，大多属于无创诊断。及时发现糖尿病病人的PAD，予以科学合理的干预治疗，可以避免患者病情恶化，降低截肢率，以保证患者的生活质量。
如何确诊
脉搏触诊和踝肱指数的测量是诊断糖尿病PAD的基本方法。疼痛的位置是动脉阻塞的关键部位。通过触诊可以估计动脉狭窄的水平，确定动脉狭窄的部位。
多普勒测定踝肱指数能客观地证实存在PAD和判断病变程度。踝肱指数就是踝部的收缩压除以上臂的收缩压。正常踝肱指数大于1；指数在0.50～0.90，患者往往表现为间歇性跛行；处于0.21～0.49，则往往出现下肢静息痛；小于0.20者往往需要截肢。间歇性跛行患者的踝肱指数降低到0.50～0.90，有休息时疼痛或组织缺失者则可能降低到更低水平。另外一项无创新技术叫做下肢动脉波的描记，目前，在国内外正在逐步推广应用。
超声波检查和经皮血氧张力测定也可用以评估PAD的严重度和预测多数患者截肢的合适水平。严重的缺血，或者非创伤性检查发现异常，应该做血管造影。核磁共振造影也已经用于诊断PAD，诊断的特异性和敏感性都超过了超声检查，接近标准的血管造影。
糖尿病病人，尤其是病程超过5年以上的、吸烟的、有高血压、血脂紊乱的男性患者，往往合并PAD。虽然，这种病变临床上不像心脏动脉、脑动脉狭窄、闭塞那样凶险，但是，后果也同样是严重的。轻者影响生活质量，重者造成足溃疡甚至截肢。病变严重者5年存活率明显下降，应该引起的重视。如能及时检查、尽早发现和科学治疗糖尿病合并的PAD，效果良好。
治疗有方，多种选择
糖尿病病人合并下肢动脉闭塞性病变是很常见的，通过无创的、价格并不昂贵的检查，是可以做到及早发现。科学的进步也使我们有更多的更好的治疗这类病变的武器。
糖尿病合并下肢动脉病变有其特点，治疗上首先要强调整体的综合的治疗。控制高血糖、降压和纠正血脂紊乱，这些是基本的治疗。只有在基本治疗达标的基础上，才能使进一步的针对血管闭塞、血液流变学异常的治疗发挥更好的作用。
PAD新药有那些？
内科治疗包括基础治疗与对症治疗。基础治疗主要是控制糖代谢，对于多数患者应该选用胰岛素治疗。胰岛素不仅是控制血糖的最有效手段，而且还是一种生长因子，有利于创面的愈合。其他的基础治疗包括纠正贫血和脂代谢紊乱、戒烟等。对症治疗主要是应用抗血小板聚集药物及血管扩张药物。改善周围血管供血的药物，必然也有利于糖尿病神经病变的治疗。这方面的药物较多，传统的药物包括654-2、肝素、阿司匹林、潘生丁、己酮可可碱和中药等。最近几年，这方面的药物治疗进展很快。
西洛他唑（商品名：培达）是磷酸二酯酶抑制剂，具有抑制血小板活化和平滑肌增殖、扩张血管、降低血甘油三酯水平的作用。西洛他唑是片剂，口服用药比较方便，容易被患者接受。对于病情严重的患者，可以与静脉应用的药物联合使用，来提高临床疗效。前列腺素E1能扩张病变部位痉挛的血管，增加缺血区供血；抑制血小板聚集；增加红细胞变形能力，使部分僵硬红细胞易于通过毛细血管，有效改善微循环。该药从多种途径扩张血管，是目前最强的内源性扩血管药物。但由于该药在体内的有效作用时间只有20分钟。所以，以往难以应用于临床。脂微球包裹的前列地尔（商品名：凯时）是以脂微球为药物载体的前列腺素E1，具有靶向性、持续性和高效性，能够特异地作用于狭窄和有斑块的动脉，明显地改善间歇性跛行症状和降低下肢动脉血管阻力、改善下肢动脉血流。目前，国内还有一些不同品种的前列腺素E1药物，但是，由于制作工艺不同可以对药物的作用产生严重的影响，故在这类药物的选择上，不能仅仅考虑价格的因素。
安步乐克具有抑制血小板凝集、抑制血管收缩、增加侧枝循环、抗血栓等作用。可抑制血栓形成和改善血循环，用以治疗下肢动脉病变，能取得较好的疗效。
何时应手术
糖尿病足在合理保守治疗6周后仍不见好转，则应考虑手术治疗。及时进行血管重建手术，可改善下肢血运并促进溃疡愈合。根据动脉阻塞的严重程度和范围，采用血管成形术或远端、近端血管搭桥术。手术治疗缺血、改善血供是治疗糖尿病足最关键的举措，可能避免截肢并恢复正常行走。手术以恢复动脉通畅，抢救肢体、延长生命为目的，包括取栓、内膜剥脱术；改道、架桥术、微创介入手术等。近几年，血管搭桥手术已经不是仅仅限于大血管了，北京宣武医院血管外科中心已经将血管搭桥技术应用于足背的血管，取得了较好的疗效。
其他治疗方法
对于有适应症的下肢动脉病变病例，还可以实行血管内介入治疗。如前些年，我们遇见1位患者下肢大动脉有一处明显的狭窄，在安了血管内支架后，下肢缺血症状明显改善。但一般而言，年龄相对较轻的患者，除非有非常强烈的适应征，尽量不安装血管内支架。
新近国内外治疗下肢动脉闭塞性病变的一项新技术是干细胞移植。通过沿着闭塞的血管注入经过处理和提取的干细胞，使其形成新生的血管，改善侧枝循环，以挽救肢体。国内已经开始了这方面的研究并已应用于临床。实践证明，糖尿病下肢动脉病变具有病变广泛、病变的动脉更细更远、往往是多支血管和多处狭窄，有时外科治疗很困难，而这几年抑制血小板聚集、改善周围血液供应和扩血管药物进展较快，副作用小，如能在病变早期即积极应用，效果良好。
健康之行，始于足下——糖尿病足的诊治与预防
古人云“人之有脚，犹如树之有根，树枯根先歇，人老脚先衰。”在糖尿病病人四种特异性慢性并发症——眼病、肾病、足病、周围神经病变中，糖尿病足部病变是其中是最常见又严重的并发症之一。
什么是糖尿病足？
糖尿病足指的是发生在糖尿病病人的由于下肢缺血和/或周围神经病变所导致的足的畸形、溃疡或坏疽，严重者可被截肢。足溃疡是最常见的糖尿病足病变。据国外的调查，80%以上的下肢坏疽是由于溃疡引起的，坏疽的足一般需要截肢。其他的糖尿病足病变还有夏柯氏关节等。在许多国家，糖尿病足的问题非常普遍。糖尿病病人中约有15%会发生足病变，轻者表现为皮肤溃疡，重者发生足坏疽或严重的关节畸形，患者的生活能力受到了严重限制。1996年，我作为澳大利亚政府派出的医疗队成员，到斐济和基里巴斯帮助培训当地的糖尿病专业人员，发现当地有的糖尿病病人得病才5年，就已经因为糖尿病足溃疡和坏疽而膝盖以下被截肢。
为什么要重视糖尿病足？
糖尿病足的医疗费用巨大。美国一年的糖尿病的直接和间接的医疗费用高达1000亿美元。糖尿病的医疗花费中约有一半是用在糖尿病足方面。根据中华医学会糖尿病学分会足病学组去年组织的全国14家三甲医院的调查，糖尿病足患者的平均住院日是26天，平均住院费用为1.5万元，这个费用大约是糖尿病平均住院费用的4倍。如果家里有个严重的糖尿病足溃疡患者，或者有个被截肢的糖尿病病人，这就不仅仅是患者本人的痛苦和医疗花费，还牵涉到一系列的问题，如日常生活可能需要别人照料、看病需要人陪同等。所以，糖尿病足所带来的问题是严重的，给患者及其家庭乃至全社会造成严重的经济负担。
糖尿病足的患者往往是老年人，合并多种糖尿病并发症或其他疾病，治疗困难。现在国内一些大医院不愿意收治糖尿病足患者。因为这些患者住院时间长，医疗费用高，而且有些足溃烂的患者有很难闻的气味，造成其他同住患者有意见；加之，医疗护理的工作量大，治疗效果则不很理想。
什么是糖尿病足的有效预防
尽管糖尿病足治疗困难，医疗费用高，但预防则很有效。有效的预防大约可以使截肢率下降50%以上。所谓预防有效，首先要做到的就是无论是医务人员还是患者，乃至全社会都要提高认识，糖尿病足是一种严重的致残率高病死率高的糖尿病晚期并发症，但又是可以有效预防的并发症。欧洲在20世纪90年代初就提出了口号，要求将糖尿病截肢率下降50%，事实证明，这个目标是可以达到的。我想，这就是为什么世界卫生组织和国际糖尿病联盟将今年的世界糖尿病日口号定为“糖尿病与足保护”的原因。
造成糖尿病足的三个主要原因
造成糖尿病足的原因主要来自三方面：周围神经病变、下肢血管病变和感染。
1.周围神经病变是糖尿病最常见的并发症。病程5年以上的糖尿病病人中合并周围神经病变的高达一半以上。当然，这也取决于诊断的手段。诊断周围神经病变的技术越是敏感，检查出来的患病率就越高。
2.神经病变使患者足的感觉减退或消失，使足的肌肉萎缩，这就一方面导致足发生畸形而容易受到损伤，另一方面感觉减退又使足不会对一些不合适的因素进行调整，如袜子过紧和鞋子过小、洗脚水过烫等。神经病变还可以造成皮肤营养不良，皮肤干燥甚至开裂；造成局部压力的改变，有的患者足底局部会形成厚厚胼胝即过多的角化组织，通俗地叫鸡眼。当人行走时，这种胼胝部位受到的压力明显增大，胼胝下的软组织就可以出血损伤，甚至出现溃疡，严重的合并感染甚至蔓延到骨组织，造成骨髓炎。
缺血则使已经有溃疡的足难以恢复，因为溃疡的愈合需要足够的氧和营养物质。所以，循环不良使有病变的足“雪上加霜”。下肢缺血本身又是造成皮肤溃疡的原因，所谓的缺血性溃疡。这个道理是浅显的。足是承担全身压力最高的部位，局部皮肤肌肉长期处于严重的缺血缺氧状态就容易破溃且不容易修复。病程超过5年以上的糖尿病病人，尤其是高血糖未得到良好控制，合并高血压、心脑血管病变、严重肾脏病病变、血脂紊乱和吸烟者，往往就有下肢动脉狭窄或闭塞。这些患者在行走时可以因为局部缺血而出现下肢肌肉酸痛，严重者行走不到百米，就因为下肢疼痛而需要休息。更严重的下肢血管病变可以造成患者因为下肢疼痛而夜不能寐。据2002年的全国性调查，我国18岁以上成人的高血压患病率高达18.8%，老年人中有一半患高血压病。糖尿病足病患者的高血压患病率在70%以上。另外，约有四分之三的糖尿病病人有血脂紊乱以及高的吸烟率，这些都是造成我国糖尿病病人下肢血管病变普遍而又严重的原因。
3.感染糖尿病病人，尤其是病情控制不好者，体质差，抵抗力弱，容易被感染。据我们的调查，80%以上的糖尿病足患者至少合并一种糖尿病慢性并发症。这些患者一旦发生足的感染，则往往难以被控制，抗生素用药时间长，花费大而疗效差。糖尿病病人有时仅仅是足的皮肤起个水疱，就可以并发局部感染，严重者则需要截肢（趾）。我在1986年曾见过1例老年糖尿病病人，他因为怕冷而将足靠在暖气片上，造成足趾皮肤烫伤，经过治疗后，烫伤引起的皮肤破溃已经痊愈。但因为在某医院换药时，换药护士将已经结痂痂皮撕去，结果再发溃疡、感染，最后足趾坏疽而截掉。在治疗过程中该患者还发生急性心肌梗死。他在我科住院两个多月后痊愈出院。
尽管造成糖尿病足的原因主要是这三方面，但是实际工作中，正如我举的上面例子，还有许多小错酿成大祸。首先对糖尿病足的严重性和危害性认识不够，前不久，我科医生门诊看了一个患者，他的一个足趾皮肤破溃并开始发黑，劝他住院治疗，遭到患者的拒绝。一个月后该患者再来就诊时，整个一个足发黑而且感染严重，最后入院不久即病逝了。还有的患者有严重的下肢血管病变而拒绝戒烟，结果治疗效果很差而病情恶化。当然，也有医护人员治疗、换药不到位。经常看到这样的患者，本来仅仅是一个溃疡，结果是越治越差，花了许多钱，遭受了许多痛苦，而病情持续恶化。这里既有患者的原因，也有医护人员的因素。所以，贯彻世界糖尿病日“糖尿病与足保护”的口号，不仅仅是医务人员的责任，也是广大糖尿病病人的需要。
四方面判断糖尿病足病变的严重程度
依据糖尿病足的病因、性质以及病变组织的范围及严重程度来决定。
根据病因，可将糖尿病足溃疡和坏疽分为神经性、缺血性和混合性。不伴有明显缺血的足溃疡，就是合并感染，也相对地容易痊愈。缺血严重的溃疡在没有改善局部缺血之前，溃疡很难愈合。美国德州大学的分类方法告诉我们，截肢率随溃疡的深度和分期的严重程度而增加，如非感染的非缺血的溃疡，随访期间无一截肢。溃疡深及骨组织，截肢率高出11倍。感染缺血并存，截肢率增加近90倍。
最广为应用的经典的分级方法为Wagner分级法。Wagner分级法将糖尿病足分为6级，即0～5级。
0级：目前没有溃疡，但有发生足溃疡危险因素，如周围神经和自主神经病变、周围血管病变、以往有足溃疡史、足畸形（如鹰爪足、夏柯氏足）、胼胝、失明或视力严重减退、合并肾脏病变特别是肾功能衰竭以及独立生活的老年人、糖尿病知识缺乏者和不能进行有效的足保护者。对于这些目前无足溃疡的患者，应定期随访、加强足保护的教育、必要时请足病医生给予具体指导，以防止足溃疡的发生。
1级：表面溃疡，临床上没有感染。这类患者的溃疡如处理得当，均能痊愈。
2级：较深的溃疡，常合并软组织炎。这类患者如果处理得当，一般也能避免截肢。
3级：感染影响到骨组织。对于这些患者经过较长时间的包括应用抗生素在内的综合治疗，一部分患者可以不截肢。
4级：局限性坏疽，一般为足趾的坏疽，这些患肢经过截趾后，足的功能一般能保留。
5级：全足坏疽。这些患者一般需要截肢，而且截肢水平相对要高。
正确的分类与分级有助于选择合适的治疗方法和判断糖尿病足的预后。
区别足溃疡的原因和病变程度方面，什么更需要注意呢？
重要的是分析溃疡的性质。如上所述，按照病变性质，足溃疡分为神经性溃疡、缺血性溃疡和混合性溃疡。神经性溃疡，神经病变在病因上起主要作用，血液循环良好。这种足通常是温暖的，麻木的，干燥的，痛觉不明显，足部动脉搏动良好。并有神经病变的足可有两种后果：神经性溃疡（主要发生于足底）和神经性关节病即夏柯氏关节。夏柯氏关节是发生于糖尿病病人踝关节的一种严重的病变，有急性和慢性之分。这些患者有严重的神经病病变而局部供血良好，踝关节的可发生肿胀、骨质溶解、碎骨、半脱位等。我国的糖尿病病人很少有这种情况。
神经-缺血性溃疡，这些患者同时有周围神经病变和周围血管病变，足背动脉搏动消失。这类患者的足是凉的，可伴有休息时疼痛，足边缘部有溃疡或坏疽。单纯的缺血所致的足溃疡，无神经病变，则很少见。国内糖尿病足溃疡主要是神经-缺血性，单纯的神经性溃疡很少见。
最常见的足溃疡的部位是前足底，常为反复遭到机械压力所致，由于周围神经病变引起的保护性感觉的缺失，患者不能感觉到这种异常的压力变化，不采取相应的预防措施，发生溃疡后并发感染，溃疡难以愈合，最后发生坏疽。足溃疡和坏疽往往是神经病变、压力改变、血液循环障碍、并发感染等多种因素共同作用的结果。对于神经性足溃疡患者，特别需要注意的是减轻足底压力，这包括了许多措施，如去除足底的胼胝、采用特制的鞋子和鞋垫纠正足底的压力异常以及制动即不让或尽量减少已经有溃疡的足活动。一旦合并感染，必须积极地给予抗感染治疗。
缺血性溃疡的治疗首先就是要改善局部的缺血状态，这方面治疗措施也很多，从内科用药到外科手术以及血管介入治疗。不一一详述。
糖尿病病人的足部应如何保护？
糖尿病足的预防和护理特别重要，要特别强调足保护，针对糖尿病病人，具体的足保护措施有以下这些。
任何时候，不要赤足行走，以免足部皮肤受损。
洗脚时，先用手试试水温，以避免水温高而引起足的烫伤。洗脚后应该用毛巾将趾间擦干。糖尿病神经病变在足表现得更严重，许多患者足的感觉减退，而手的感觉则是正常的。
穿着干净舒适的棉袜，袜子太紧会影响足部血液循环。
鞋子宜宽大一些，透气要好一些。穿鞋前应看看鞋子里不可有异物。鞋跟不可过高。
剪足趾甲时，应该平剪，不可为了剪趾甲而损伤甲沟皮肤，甚至引起甲沟炎。
足部皮肤干燥时，可以用油脂。
足底如有胼胝（过度角化组织，又叫鸡眼），不要自己处理，应请专业人员修剪。
如果足底的问题，自己看不见，不妨定期用镜子看看，足底有否胼胝、皮肤有否破溃等。
就医时，提醒医生检查一下您的脚。
戒烟。吸烟可以引起血管收缩。吸烟严重者容易有周围血管病变。
尽可能将血糖、血压和血脂控制到正常范围。
洗脚
每天用温水（不超过40度）清洗双脚。
使用柔性肥皂，不要使用刺激性肥皂。
洗前用手试水温，或让他人帮助试温，防止水温过高，烫伤双脚。
足部浸泡不超过5-10分钟。
洗后用柔软毛巾轻轻擦干足部皮肤，不要用力揉搓使用少量爽身粉，保持脚趾间皮肤干爽。
使用润滑乳液或营养霜以保持您足部皮肤的柔软。防止皮肤干燥、皲裂。
不要在炉边暖脚，不要使用电热毯、热水暖脚器，防止皮肤不被察觉地被烫伤。
经常检查您的双脚
在明亮处检查您的足部，趾间，并用镜子检查脚掌。如果您看不清楚，请人帮助您检查是否有：鸡眼，胼胝和足藓；皮肤裂伤、擦伤等；水泡、红肿等；蚊虫叮咬伤等。
为自己准备舒适的鞋袜
鞋子要仔细挑选，鞋尖宽大，尺码大小合适，透气性好，穿着感觉舒适，不能挤脚。
袜子应该吸水性、透气性好，松软暖和。纯羊毛或棉制品较好。袜口要松，以免影响血液循环。袜子应该每天换洗，保持清洁。
穿鞋前应检查鞋内是否有小砂粒等异物或有不平整的地方。
穿新鞋时，第一天不超过半小时，检查足部有没有被挤压或摩擦。
足底如有畸形，应订做专门的鞋，防止脚被磨伤。
不要赤脚行走，或赤脚穿凉鞋、拖鞋，防止异物损伤足部皮肤，外出时不要穿凉鞋。
正确的修剪脚趾甲
洗脚后，趾甲较软时修剪趾甲最好。修剪时，请剪平，不要剪得太短，太接近皮肤。不要将趾甲的边缘修成圆形或有角度，否则容易损伤甲沟皮肤，造成感染。
足部运动
每天坚持小腿和足部运动30～60分钟，可以改善下肢血液循环，预防足部病变的发生。足部的运动方法有：
行走运动；
提脚跟-脚尖运动；
弯膝-下蹲运动；
甩腿运动。小心处理伤口
糖尿病人足部，即使是小伤口，愈合时间也相当长，必须极其细心照料小伤口。如果伴有神经损害时，您可能感觉不到引起伤口的刺激和发生伤口的疼痛。任何受伤的皮肤都非常容易发生感染，造成严重的后果。
对于小伤口
您应先用消毒剂（如酒精）彻底的清洁受伤处，然后用无菌纱布覆盖。
避免使用碘酒等强烈刺激的消毒剂。
不要使用紫药水等深色消毒剂，药品的颜色会遮盖伤口感染的征兆。
请勿使用硬膏，鸡眼膏或有腐蚀性酸性药物，以免发生皮肤溃疡。
若伤口在2～3天仍没愈合，应尽早就医。切勿在没有医护人员指导下自行处理。
爱心小帖士
足部受伤救治，如果糖尿病病人的脚不慎受伤，对于小的伤口，正确的处理方法是：用清水或盐水清洗伤口，轻轻打干，用医用敷料覆盖，每天更换敷料。
糖尿病病人怎样预防糖尿病足？
冰冻三尺，非一日之寒。糖尿病足的发生决非一朝一夕之事。因此凡是有糖尿病足危险因素的患者，更需要找糖尿病专科和/或足专科专家会诊，以得到及时的指导。
糖尿病足危险因素者：
1 糖尿病病程超过10年。
2 长期血糖控制差。
3 穿不合适的鞋、足的卫生保健差。
4 有足溃疡的既往史。
5 有神经病的症状（足的麻木、感觉触觉或痛觉减退或消失）和/或缺血性血管病变（运动引起的腓肠肌疼痛或足发凉）。
6 有神经病的体征（足发热、皮肤不出汗、肌肉萎缩、鹰爪样趾、压力点的皮肤增厚、脉搏很好，血液充盈良好）和/或周围血管病变的体征（足发凉、皮肤发亮变薄、脉搏消失和皮下组织萎缩）。
7 糖尿病的其他慢性并发症（严重肾功能衰竭或肾移植、明显的视网膜病变）。
8 神经和/或血管病变并不严重而存在的严重的足畸形。
9 有其他的危险因素（视力下降、影响了足功能的骨科问题如膝、髋或脊柱关节炎、鞋袜不合适。
10 个人的因素（社会经济条件差、老年或独自生活、拒绝治疗和护理；吸烟、酗酒等）。
11 糖尿病诊断延误等。
国外的经验证明，有效的预防措施可以使一半的患者不发生足溃疡或截肢。
这种预防的关键是尽早识别出有糖尿病足高度危险因素的患者，预防糖尿病足溃疡、合理地治疗足溃疡并防止溃疡复发。对有足溃疡危险因素的患者加强糖尿病教育和定期筛查是保证这些预防措施行之有效的前提。
要特别强调的是，糖尿病足的原因来自多方面，其处理也涉及到多个学科，如糖尿病专科、骨科、血管外科、普通外科、矫形康复科、感染科等。糖尿病足的处理是个系统工程。首先必须控制好高血糖、高血压，尽可能使血脂正常，要求吸烟的患者戒烟。有下肢浮肿的患者应该消肿，浮肿的基础上有足溃疡往往难以愈合。严重高血糖的患者一般需要用胰岛素治疗。
糖尿病足的问题是患者全身病变的一个局部表现，处理上一定要从整体着想，切不可“脚痛医脚，头痛医头”。因为糖尿病足溃疡或者坏疽入院的患者，往往是合并多种糖尿病并发症。
其次局部溃疡的处理应该由专业人员来完成。在国外有专门的足病师处理，在国内一般由外科医生处理，通过科室间的会诊来解决患者的糖尿病高血压等内科问题。也有患者住在内分泌科，请外科医生来帮助处理足的局部问题的。近20年来，糖尿病足的问题逐步受到了医疗单位和学术界的重视，一些糖尿病专科已经有了专门处理足问题专科医生和护士。我们糖尿病中心专门送医生和护士到澳大利亚接受足病师训练，回来后发挥了很好的作用。专业人员来处理足糖尿病足，这至关重要。
如何尽早发现糖尿病足病变呢？
曾经有一位着名的糖尿病专家说过，关注糖尿病足最重要的行动是请就诊的糖尿病病人脱鞋，由专业人员检查脚。事实也是如此，如果让每个糖尿病病人就诊时脱鞋，医务人员检查一下足，那么大部分的足的问题就可以被发现。
首先是看足有否畸形、胼胝、皮肤破溃以及皮肤颜色的变化。其次是触摸足部的动脉是否搏动良好。检查足的感觉是否正常、关节活动是否良好。如果有问题，则应进一步检查。主要是从血管、神经等方面开展检查。这些检查比较简单。医疗花费不高。有的患者有严重的下肢血管病变，就需要行血管超声或造影检查，这个费用就比较高，从数百元到数千元不等。一些患者有关节畸形、严重感染，还需要摄X线片、查血白细胞计数、做细菌培养等相应的检查。
总体上讲，糖尿病足的诊断相对容易，及时的足病筛查措施可以尽早发现和处理足病变，避免足病的恶化，起到事半功倍的效果。在降低糖尿病足的患病率、致残率和死亡率方面，预防比治疗更重要。
当心糖尿病口腔并发症
有一些糖尿病病人正当壮年，却害谷牙缺齿，满面沧桑，让人为之惋惜。和其他并发症相比，糖尿病的口腔问题往往易被忽视。
因此，加强口腔保健与相关疾病的防治，对糖尿病病人具有特别的意义。
糖尿病病人常见的口腔并发疾患包括龋病、牙周病和口腔溃疡，其中以龋病和牙周病最为棘手。
糖尿病病人为何易得龋齿？
糖尿病病人属龋病易感人群。所谓龋病易感人群是指存在共同的龋易感因素，龋发生率明显高于一般人群。龋病的易感因素主要包括：机体的免疫力、抗感染能力较弱，抗龋能力低下，口腔卫生状态不佳，不合理的膳食结构，利于龋病发生的口腔生态环境和社会生活环境等。糖尿病病人处于高血糖状态，其唾液流速减缓，流量减少，唾液对牙齿自洁作用和对口腔内酸（细菌产生）的中和能力较弱，并且，唾液成分中糖含量较高，pH值较低，免疫球蛋白SigA、无机盐、微量元素等减少，使唾液抗菌能力以及牙齿再矿化能力削弱，从而促进菌斑在牙面附着，引发龋病和加速其发展。因此，糖尿病病人有必要定期地接受口腔检查、健康指导和针对性的龋病治疗。
牙周病与糖尿病关系密切
糖尿病和牙周病的关系比较微妙。它们可以是两个完全相互独立的病，也可以是机体内内环境紊乱后出现在不同系统的表相。虽然不是所有糖尿病病人都同时患有牙周病，但是，糖尿病病人确实容易患牙周病，并且该疾患也较一般患者为重。
牙周组织包括牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质。牙周病就是发生在上述组织的多因素疾病，其主要临床表现是牙龈出血，牙周溢脓，口臭，牙齿松动，咀嚼无力，严重者牙齿自行脱落。
牙周病病因常分为始动因素、局部因素和全身因素。其始动因素是菌斑、致病细菌。局部因素包括牙齿的排列、咬合接触、磨损、磨耗、不良修复、牙齿之间邻接，唾液的量、成分和流速，牙石、牙垢以及不良习惯（吸烟、口呼吸、咬瓶盖等硬物）。全身因素虽涉及遗传、血液、营养以及宿主的免疫反应等，但内分泌紊乱最严重，特别是胰岛素、性激素分泌紊乱最糟糕。局部因素和全身因素都可降低宿主的防御和修复能力，使牙周组织容易出现炎症反应和/或加重炎性破坏。
研究表明：牙周病患病率与口腔牙菌斑、牙结石的量显着相关；糖尿病病人，不仅牙周病发生率高且程度重；嗜好吸烟、长期疲劳、精神负担重者牙周病病重；高收入和受教育程度高的人群，其牙周病发病率低于收入少，文化程度低的人群。上述危险因素中，部分因素可通过口腔健康指导和治疗得以控制或消失，从而使牙周病的发生、发展得到遏制。
糖尿病和牙周病具有3个共同特点，叫做3S现象，即Silent disease，Social disease and Self contrllabal disease。Silent disease意为沉默的疾病，发病隐匿，无明显的症状及特殊不适而未被发现，但病变却在持续发展和加剧。SocialDisease指社会性疾病，发病率高，涉及面广，危害大。Self Contrllabal表示需要自我管理，通过专科医生的指导，发挥主观能动性和积极配合治疗，疾病能得到有效的控制，达到较理想的效果。
控制牙周病亦可控制血糖
牙周病主要是G-厌氧感染的疾病，有专家认为糖尿病和牙周病可以是互为因果的关系。最近的研究显示，牙周袋中的G-菌分泌出的内毒素可进入血液，破坏抗体免疫系统，间接地造成胰岛素失调，进而可引起糖尿病；糖尿病病人为牙周病的危险因素，可以直接或间接引起或加重牙周病。牙周感染介导的细胞因子的合成和分泌可以放大糖化末端产物介导的细胞因子反应，反之亦然。这种对牙周组织破坏的双重机制提示：控制牙周感染是获得长期控制糖尿病的基本要素。不仅糖尿病和牙周病在发病方面有着极为密切的关系，而且在治疗方面，同样存在着相互制约的联系。已有报告，患有牙周病的糖尿病病人经过牙周治疗后糖化血红素水平明显下降，糖尿病用药量也明显减少；患有糖尿病的牙周病患者如能有效控制血糖，患者的牙周炎症感染消退得快，治疗效果也显着。因此，治疗糖尿病应当考虑同时治疗牙周炎症感染，有效地控制糖尿病病人的血糖水平，是获取糖尿病病人牙周病治疗效果的重要基础。牙周炎症有效地治疗，有助于血糖的控制。
糖尿病同时有口腔疾患的患者应该接受综合防治的方案。综合方案包含糖尿病治疗和口腔龋病、牙周病的防治。
8法预防牙周病
糖尿病同时患有龋病、牙周病者宜采用三级预防及治疗。一级防治是采取防护措施、促进口腔健康，包括8个方面。1.接受口腔保健指导、强化爱牙意识，2.定期进行口腔检查，3.掌握正确的刷牙、使用牙线和牙间清洁器的方法，4.去除口腔内的不良修复体，5.定期洁牙除垢，6.纠正不良习惯，7.增强身心健康，8.提高生活质量。二级防治为对口腔疾患早期诊治以防止出现功能障碍。三级防治的实质是康复治疗以维护口颌系统的健康，内容为对松动牙进行牙周治疗和夹板固定，对缺失的牙及时镶配以恢复咀嚼功能，并进行长期随访观察、跟踪问效。
正确的刷牙习惯并贯彻终身，是预防龋病、牙周病最有效的方法。推荐使用保健牙刷和含氟药物牙膏，定期更换牙刷和牙膏的种类。刷牙建议实行“三三”制，即一日刷牙3次，餐后3分钟内刷牙；每次刷牙2分钟，保持口腔卫生，维护口腔微生态环境。刷牙前，宜剔除嵌在牙间的大块食物残渣。刷牙提倡“颤动式”，牙刷毛与牙齿成45度角，轻拂牙齿和牙龈，既可磨去牙面的牙垢、菌斑又对牙龈起按摩作用。
糖尿病病人定期检查血糖的同时，最好到口腔科进行牙齿、牙周检查和护理。牙周病是造成牙齿松动脱落的主要原因。很多糖尿病病人虽“正当中年”，却已“豁牙缺齿、满面沧桑”。这类患者的共同特点是，不了解糖尿病与牙周病的内在联系，忽视了对口腔状况的定期检查和保健，失去了对牙周病早期治疗的机会。
牙周病如何治疗
患了牙周病并不可怕，关键是得到早期诊断和合适的治疗。糖尿病病人牙周病的治疗，主要采用综合性、定计划、按程序进行。针对不同的个体、不同的全身及局部状况，采取不同的治疗方法。常用的治疗方法有：洁治、药物、手术、矫正和固定修复等。
洁治疗法是由口腔医务人员通过专科洁牙器具（如超声洁牙、喷砂洁牙）将附着在牙面的牙结石、牙菌斑、牙垢等清洁干净。
药物疗法包括局部用药和全身用药。局部用药是指患者自行使用派迪康含漱液漱口，或通过医师使用过氧化氢液、呋喃西林液等对牙周袋交替冲洗、在牙周袋内放置碘制剂、甲硝唑药膜等。全身用药主要为口服的牙周宁片、甲硝唑片和中成药等。药物疗法需在口腔医师指导下进行。
手术疗法是针对重度牙周病患牙。通过龈切、翻瓣、牙周袋刮治、骨移植、骨诱导再生等方式达到消除牙周袋，引导新骨形成之目的。
对于重度牙周病出现牙齿漂移、牙间稀疏、咬合紊乱的患牙，可采用矫正的方法，改善牙齿的排列、邻接和咬合。
固定疗法对糖尿病并发牙周病的患者尤为重要。牙周病松牙在适宜的牙体、牙髓、牙周治疗基础上施行牙周夹板治疗，可以使松动牙得到固定保留，恢复咀嚼功能，并获得良好的美容效果。
对广大糖尿病患友需要值得提醒的是，只有那些极其松动、牙槽骨吸收至根尖、无对合的牙齿才需要拔除。并且，自然牙缺失后应及时修复，这样可防止余留的自然牙不再继续丧失。
牙周病特别是糖尿病并发的牙周病是一个漫长的过程，其治疗也不是一朝一夕的事。系列治疗和长期观察十分重要。只有医患之间互相理解、互相配合，多交流、多沟通，根据不同阶段的状况，及时调整治疗方案，才能获得比较理想的效果。
糖友阳痿莫担忧
糖尿病病人阳痿的发病率比非糖尿病病人阳痿的发病率高2倍，且随着年龄的增长其发病率明显增多。有报导，美国的阳痿患者有500万～1500万人，糖尿病病人阳痿200万～500万人，发病率较非糖尿病病人高2～5倍，而其中60～70岁者约60%患有阳痿。1型和2型糖尿病的阳痿发病率、药物控制和饮食控制糖尿病的阳痿发病率无差异。
八大因素导致糖尿病
阳痿糖尿病阳痿的原因，主要是由于血管病变引起的末梢循环障碍，其次是自主神经病变，部分病人同时有血管和神经病变。另外，单纯心理障碍以及心理和生理障碍也是糖尿病阳痿的常见原因。
引起糖尿病阳痿的危险因素有：
1 血糖控制不理想。
2 糖尿病病程越长，发生率越高。
3 其他糖尿病并发症，如视网膜病变、神经病变及心血管病变。
4 体重指数较高（肥胖）。
5 吸烟。
6 饮酒。酒精是引起阳痿最主要的诱因。酗洒将抑制中枢神经系统，降低雄激素水平。
7 药物某些麻醉药、安眠药、抗精神病药、降压药等。
8 抑郁的性格对阳痿的影响较大。
治疗糖尿病性阳痿的五种方法
对糖尿病性阳痿患者要详细了解病史，根据病情制定和完善治疗方案。
1 如果糖尿病病人的阳痿起因于精神心理因素，则给予适当的心理学治疗和性指导，请有经验的医师进行有关这方面的专业治疗，不要听信偏方，否则的话，您不但治不好病，反而引起其他问题。
2 若糖尿病病人的阳痿系所用药物所致，应减少该药物的剂量或停药，阳痿常能恢复。
3 药物：西地那非即“伟哥”，为目前国外治疗阳痿的药物，但是服用此类药物时，必须在医师的指导下进行。需要注意的是，服用“伟哥”药物治疗阳痿，病人必须具有勃起的能力，尽管这种勃起可以不够坚硬和维持时间很短。如果一点勃起的能力都没有，很可能服用“伟哥”是无效的。
4 激素治疗：如睾酮补充治疗，但此治疗方法增加了前列腺癌的发生率。
5 手术治疗：凡通过膀胱内压图、测定神经传导速度、动脉造形及其他电生理检查，确诊糖尿病病人的阳痿是由血管阻塞所致，可试用手术治疗。
糖尿病性阳痿治疗四注意
1 本病患者最忌情绪波动，因为精神因素既可治病，也可致病，所以解除思想负担，调整情绪甚为重要。
2 阳痿患者切忌滥服药，由于阳痿的发生不但影响了正常的性生活和生育，亦会影响夫妻之间的感情，故患者很烦恼，为了急于治病求成，到处求医，服用中药、偏方、治方，结果病情不但没有减轻，反而加重了，甚至服药过多引起其他疾病或中毒。到目前为止，世界上还没有发现一种治疗阳痿的特效药。
3 帮助患者及配偶排除臆断和误会，鼓励患者恢复正常的生活方式，加强夫妇间的密切关系和互相信任。为患者夫妇作咨询，让他们了解有关糖尿病及其并发症的知识。重视糖尿病病人的饮食控制及降糖药的合理应用。
4 应该使患者夫妇懂得，糖尿病所伴发的阳痿不是永久不变的，勃起功能损伤程度常常随着时间的推移，时而减轻，时而加重。因此，夫妇双方不要放弃性接触，否则将会失去可能成功的同房机会。
妊娠合并糖尿病不容轻视
随着生活水平的提高、生活观念的改变、生育年龄的推迟和2型糖尿病的年轻化，妊娠糖尿病的发病率正在呈现逐渐上升的趋势，严重影响了我国人口健康素质，应当受到特别重视。不同国家和地区发病率不一，文献报告1%～14%。现在有证据表明，中国女性是患妊娠糖尿病的最危险人群之一。由于妊娠糖尿病是2型糖尿病的早期表现，可以预计在未来的几十年中，我国女性2型糖尿病的发病率也会显着升高。
什么是妊娠糖尿病妊娠糖尿病是指妊娠期发生或首次发现的不同程度的糖耐量受损，约占妊娠合并糖尿病的90%左右。妊娠糖尿病是糖尿病的特殊类型，也是2型糖尿病的一种后备状态。
随着生活水平的提高、生活观念的改变、生育年龄的推迟和2型糖尿病的年轻化，妊娠糖尿病的发病率正在呈现逐渐上升的趋势，严重影响了我国人口健康素质，应当受到特别重视。不同国家和地区发病率不一，文献报告1%～14%。现在有证据表明，中国女性是患妊娠糖尿病的最危险人群之一。由于妊娠糖尿病是2型糖尿病的早期表现，可以预计在未来的几十年中，我国女性2型糖尿病的发病率也会显着升高。
妊娠糖尿病的危险因素
一直以来，高龄孕妇、多次妊娠孕妇、有糖尿病家族史的孕妇、有异常妊娠或分娩史的孕妇、超重或肥胖的孕妇、尿糖阳性的孕妇以及胎儿异常的孕妇被认为是患妊娠糖尿病的高危人群，近年来的研究发现α-地中海贫血、高血红蛋白血症、晚孕期铁浓度升高以及HBsAg携带者也是导致孕妇妊娠糖尿病的危险因素。α-地中海贫血以及HbsAg携带者在我国较为常见，有研究发现妊娠糖尿病病人血清铁蛋白、铁离子和转铁蛋白饱和度升高，另有研究证明铁离子浓度升高的原因之一是母亲为HbsAg携带者。
妊娠对糖代谢的影响
妊娠时母体内分泌代谢及血液动力学发生较大的变化。除了垂体激素、雌激素、孕激素发生变化以外，胰岛素和胰岛素的拮抗激素均显着增加。妊娠时胎盘会分泌一些拮抗胰岛素作用的激素，如胎盘催乳素、胎盘胰岛素酶对抗胰岛素的作用；另外，肾上腺皮质激素、雌激素水平升高，使血糖升高，胰岛的负担加重；胎盘分泌胰岛素酶，使胰岛素分解加速，胰岛素的作用减弱；胎儿的生长需要母体提供能量，母亲进食增多，也给胰岛带来更多的负荷。
所有的孕妇在妊娠期均要受到内分泌系统功能的挑战与考验。那些先天或后天获得性的胰岛功能相对薄弱的妇女，在这个时候就面临糖代谢调节失代偿的危险。这个时期女性糖调节异常的比例明显增加。因此，妊娠也被称为“糖尿病的催化剂”，一些妇女出现妊娠糖尿病，一些妇女从此加入糖尿病行列，以往患有糖尿病的患者这个时期血糖波动大，胰岛素需要量增加，血糖不易控制。同时孕妇血流量增加，心率加快，肾血流量增加，加之激素水平的变化，肾糖阈降低，容易出现尿糖。妊娠使血容量增加，血管的通透性增加，血糖波动较大，加上许多生长因子的分泌增加及其全身及局部作用，糖尿病的视网膜病变、肾脏病变有可能加重。
妊娠糖尿病对后代的影响
在过去糖尿病没有得到很好的控制的时候，糖尿病孕妇的胎儿问题的发生率要明显地高于没有糖尿病的孕妇的胎儿，如发生早产、低体重儿、难产、巨大儿、先天畸形等。但这并不是说所有糖尿病病人的胎儿都会有问题，如果在代谢方面控制完全正常，胎儿问题发生的几率可以与正常孕妇相同。只是随着病情的加重，胎儿的问题也会增加。
巨大儿：孕妇的高血糖持续经过胎盘到达胎儿体内，刺激胎儿β细胞增生肥大，胰岛素分泌增多，继而出现高胰岛素血症。高胰岛素血症可促进胎儿细胞摄取氨基酸、葡萄糖、加快组织蛋白及脂肪的合成，导致巨大胎儿，普通孕妇分娩巨大儿的概率是2%～10%，而GDM巨大胎儿的发生率可高达25%-40%。由于胎儿大，产妇体质差，剖腹产率增加。
新生儿低血糖：母体高血糖可引起胎儿高胰岛素血症，当新生儿出生后，脱离母体的高血糖环境，如果这时没有及时的血糖的补充，很易产生新生儿低血糖。此外，高胰岛素血症可使胎儿肺表面活性物质分泌减少，胎儿肺成熟延迟，新生儿易发生呼吸窘迫综合征。
胎儿宫内缺氧：母体的高血糖及胎儿的高胰岛素血症使胎儿的代谢率增加，机体耗氧量增加，可引起胎儿在宫腔内的慢性缺氧。严重的糖尿病血管病变诱发妊娠高血压或酮症酸中毒时，会使胎儿宫内缺氧加重，使胎儿发育迟缓。
胎儿畸形及死亡率增加：糖尿病合并妊娠，畸形胎儿发生率为6%～13%，GDM伴空腹血糖升高为4.8%，GDM空腹血糖正常为1.2%。多为神经系统及心血管系统畸形，显着高于正常妊娠妇女。
妊娠糖尿病诊断标准
妊娠糖尿病筛查、诊断的方法和标准尚不统一。临床上常用的方法有2步法和1步法。所谓2步法是先对孕妇进行50g葡萄糖的初筛，孕妇随机口服50g葡萄糖，服糖后1小时抽取静脉血测定血糖，血糖≥7.8毫摩尔/升的孕妇视为异常，进而做75g或100g葡萄糖耐量试验。所谓1步法是不做初筛，直接对孕妇进行75g或100g葡萄糖耐量试验。真正确诊是靠75g或100g葡萄糖耐量试验结果。美国人习惯做100g口服葡萄糖耐量试验（OGTT），由于亚洲人种的身材相对矮小，所以学者普遍认为适宜做75gOGTT。实际上，WHO也推荐做75gOGTT。
妊娠糖尿病的产后随访
产后随访：GDM绝大多数产后恢复正常，但需在产后6周行75gOGTT复查。复查结果按WHO标准判定。目前调查显示GDM患者产后60%～70%最终发展为糖尿病，所以产后定期随访非常必要。半数以上患者产后5年内发展为糖代谢异常，绝大多数在10年内发病，因此，日本要求GDM孕妇产后每年复查OGTT，而美国糖尿病学会（ADA）的建议则是每3年复查一次，以便及时诊治。
妊娠糖尿病的治疗
为了确保母子安全，降低分娩风险，孕妇的血糖必须得到严格的控制。妊娠期间的高血糖，一般不采用口服的降糖药来控制，而是先采取调整生活方式的方法，如高血糖还不能控制，则给予胰岛素治疗。妊娠期间以及分娩后，儿科、产科和内分泌还需要共同随访患者及其胎儿和婴儿。此外，营养医生、心理医生在孕妇的营养、心理调整上发挥作用。由于妊娠糖尿病妇女还容易合并其他问题，如高血压、血脂紊乱等，她们的分娩过程中乃至分娩后，还需要得到心血管专科、麻醉科等专业医务人员的特别关照。
降低糖尿病并发症危害的有效途径——糖尿病并发症筛查
降低糖尿病残废率和死亡率的关键是及早发现和及早治疗糖尿病并发症。并发症筛查是行之有效的及早发现糖尿病并发症的手段。
糖尿病筛查的意义
糖尿病并发症是糖尿病致残致死的主要原因。在临床上应用胰岛素以前，酮症酸中毒是糖尿病病人死亡的主要原因。自从上世纪20年代发现和应用胰岛素以来，酮症酸中毒引起的死亡已经大大下降。而且，只要治疗得当，糖尿病病人完全可以不发生酮症酸中毒这类急性并发症。目前，造成糖尿病病人残废和死亡的主要原因是糖尿病慢性并发症和糖尿病相关疾病，如糖尿病眼底病变所致的失明、慢性肾功能衰竭或心脑血管病变引起的死亡等。对于糖尿病慢性并发症，有些是可以预防的，有些是可以治疗的，有些是可以通过有效的治疗而减慢其发展。
降低糖尿病残废率和死亡率的关键是及早发现和及早治疗糖尿病并发症。并发症筛查是行之有效的及早发现糖尿病并发症的手段。
糖尿病并发症筛查就是采用可靠的、快捷的方法，对糖尿病病人进行检查，以尽早发现糖尿病并发症。根据发达国家的经验，新发病的1型糖尿病应在发病五年后每年筛查一次。2型糖尿病病人则应在确诊糖尿病后即行筛查，然后根据检查结果，对于无糖尿病并发症者，每年筛查一次；对于已有并发症者，则视情况进一步检查或决定复查时间，同时更有针对性地加强治疗。
糖尿病并发病需进行五项筛查
糖尿病并发症通常影响到多个系统，如神经系统、心血管系统、肾脏、脑、眼底等多个系统或脏器，因此参加筛查的人员应来自多个学科人员组成如糖尿病专科、眼科、心脏科、肾脏内科、神经内科等。这些人员共同负责，进行以下检查，查视力、晶状体、眼底以了解有否糖尿病眼底病变及是否需要积极处理；
查心电图和立卧位血压以了解有无糖尿病自主神经病变和高血压、心脏病变；
查足的外形、血管搏动以了解有无糖尿病足病变；
查24小时尿的白蛋白和β2微球蛋白以了解有无糖尿病肾脏病变；
查有关血液的生化指标以了解高血糖、高血脂控制情况和胰腺分泌胰岛素的能力；
检查口腔以了解糖尿病牙周病变等。
如何进行糖尿病筛查
糖尿病并发症筛查应该建立一个科学经济的流程，既保证重要的并发症和代谢控制的有关检查，又要经济方便，尽可能节省患者的费用和时间。比如，我们对每个糖尿病病人都要检查足的皮肤外观和触摸足背动脉、胫后动脉的搏动，如果足的皮肤受损、有溃疡，则根据溃疡的深浅，决定是否需要拍摄局部的X片或有否必要做细菌培养；如果足背动脉和/或胫后动脉不能触及动脉搏动，则要进行腘动脉的触诊以及测定踝肱动脉血压指数，了解是否有下肢动脉病变，如果病人的症状和初步检查提示患者有明显的下肢动脉病变，再进一步检查下肢的血管超声以了解病变的程度和范围。如果患者的皮肤、动脉搏动均正常，则不必再进行下一步的检查。通过这种阶梯式的筛查和进一步检查，可以做到糖尿病并发症的及早发现。而且，这样的并发症筛查也不需要许多时间，在我们中心，一般需要2～3小时，可以完成的糖尿病并发症筛查，包括了餐前餐后血糖、胰岛素、空腹血脂、肝肾功能、尿白蛋白、眼底、周围神经和下肢血管及足、心电图等，费用大约在400元左右。
做好筛查防病胜于治病
筛查是及时发现并发症的一种手段，又是保证患者及时得到科学的综合治疗的前提。一些患者已经接受治疗，通过筛查，可以观察到这种治疗是否有效。糖尿病并发症筛查是有社会效益和经济效益的。从社会效益而言，无糖尿病并发症的患者可以放下思想包袱，轻装上阵，更好地工作、生活或学习。对于有并发症者，及时治疗可使相当多的患者避免残废和死亡，可以节省相当多的医疗费用。例如，我院糖尿病科研协作组近14年的时间内完成了9000余例的筛查。在这些患者中，1/2并有高血压，1/2以上的患者有糖尿病神经病变，1/3有眼底病变。1/4的患者有心血管病变和脑血管病变。1/5的患者有肾脏病变。一部分患者（10%）眼底病变已经发展到严重的阶段，急需进一步检查和治疗。我们给予这些患者进行了会诊和眼底荧光造影，使一些必需立即进行眼底激光治疗的患者及时地得到了治疗，使他们免于失明。一个患者由于不能得到及时的发现和有效的治疗而成为盲人，那么患者的家庭、单位会增加多少负担，而患者本人有多少痛苦。能看见一点与完全失明的差距是无法形容的。及时筛查糖尿病眼底并发症就是糖尿病防盲的主要措施，当然防盲只是体现筛查临床价值的一个方面。
通过筛查，我们还发现，在并有高血压的患者中，相当多的患者或者不知道自己有高血压、或者虽然服用抗高血压药物但并未控制好血压，对于这些患者，我们及时的加强了降压治疗，得到良好效果。
通过糖尿病并发症筛查，每一位糖尿病病人应该能够回答以下问题。（1）我是否有糖尿病，答案当然是肯定的。（2）我是什么类型的糖尿病。（3）我的糖尿病处于什么状态，是否合并其它的代谢异常或病变，如高血脂、高血压、冠心病等。（4）我是否已经有糖尿病的并发症，如眼底病变、神经病变、肾脏病变等。（5）我应该选用什么样的治疗方案，目前的治疗是否有效，是否应该有所改变。（6）我应多长时间该复查一次，复查什么。对于后四个问题，相当多的患者（包括一些高级知识分子）未必能正确回答。糖尿病并发症筛查会帮助患者回答这些问题。而正确地回答出这些问题肯定会有助于防治糖尿病并发症和提高生活质量。
用药心得——不同降糖药，因人因病施治
降糖药的使用必须强调个体化，针对不同的患者和不同的情况，选用合适的降糖药。没有最好的降糖药，只有对某些患者最为合适的降糖药。注意到降糖药的特点，就能更好地用好降糖药。
因人因病施治，用好糖适平
最近，我遇到了这样一个患者，男性，76岁，糖尿病病史25年，高血压病史20年。曾经有过心肌梗死。目前血压正常，眼底为背景性视网膜病变，尿微量蛋白尿，心电图为陈旧性心肌梗死。正在服用格列吡嗪缓释片5毫克，早上1次；拜糖平50毫克，一日3次。血糖为空腹血糖4.0～5.5毫摩尔/升，三餐后2小时血糖为11.2～13.8毫摩尔/升。血脂和肾功能是正常的。我考虑到患者患者有心肌梗死病史，而且最近的心血管造影还显示该患者有多支血管狭窄在75%以上。这样的患者血糖必须控制满意，否则很快就会再次心肌梗死。患者不愿意用胰岛素。因此，我给他增加了缓释片的量，由1片增加到2片，早上一次服用，结果餐后血糖仍然没有降低，在12.1～14.5毫摩尔/升，而次日空腹血糖为3.8毫摩尔/升。尽管这个血糖水平是属于正常范围的低值，还不算低血糖。但是，如此容易发生夜间低血糖，这是很危险的。严重的低血糖可以诱发心肌梗死的。
这时，我又认真思考，再次询问了病人既往服药史。我想，格列吡嗪缓释片因为是缓释剂，在控制餐后高血糖方面作用较弱。而这个患者过去服用优降糖时发生过严重的低血糖。我就给他用糖适平30毫克，一日3次；拜糖平50毫克，一日3次。结果，改药后第二天，患者的三餐后血糖都降到了8毫摩尔/升左右。空腹血糖则在5～6毫摩尔/升。这个血糖达到了满意的标准。
糖适平是第二代磺脲类药物，在20世纪80年代中期被引入了我国。我院参加了糖适平进入中国市场前所完成的临床药理试验，是属于在国内最早地应用糖适平的单位。糖适平最大的优点有两个，一是很少引发低血糖。20年前，我的一个周姓患者，只要服用1片优降糖就会发生低血糖，而停用优降糖，则会有高血糖。该患者还有蛋白尿，不过血肌酐是正常的。在改用了糖适平1片（30毫克），一日3次后，一天测7次的血糖结果均为正常，血糖控制得非常满意。二是该药可以应用于轻度肾功能受损者和有蛋白尿者。因为该药90%以上是从胆道排出的。我们对于血糖控制不满意的有白蛋白尿者，只要血糖不是太高（如空腹血糖不超过10毫摩尔/升）和血肌酐是正常的，给予糖适平治疗是很安全的，既不会加重肾病，也不容易发生低血糖，而且可以较好地控制好血糖，防止和延缓糖尿病并发症的发生和发展。该药的第三个优点是对体重的影响较小。众所周知，磺脲类药有时会使患者的体重增加，但相比于其他的磺脲类药物，糖适平几乎不增加体重。糖适平的弱点是降糖作用在磺脲类药物中不是最强的，但是，由于该药有以上的这三个特点，临床上用途还是很广的。
降糖药的使用必须强调个体化，针对不同的患者和不同的情况，选用合适的降糖药。没有最好的降糖药，只有对某些患者最为合适的降糖药。注意到降糖药的特点，就能更好地用好降糖药。
联合用药，治疗代谢综合征
张先生今年46岁，是北京着名大学建筑学院的教授，在行内颇有知名度，经济收入也很客观。不过，最近他有些烦恼，原因是睡眠差、经常感觉头部涨痛、尿多和明显疲乏。一周前，在单位体检，被发现血压158/92mmHg（正常范围90～139/50～89mmHg），空腹血糖8.6mmol/L（正常范围为4.4～5.6mmol/L），总胆固醇6.0mmol/L（正常范围为2.9～5.17mmol/L），甘油三酯3.8毫摩尔/升（正常范围为0.45～1.7mmol/L），低密度脂蛋白胆固醇4.6mmol/L（正常范围为1.9～3.5mmol/L），高密度脂蛋白胆固醇0.86mmol/L（正常范围为1.0～2.2mmol/L），尿酸520umol/L（正常范围150～420umol/L），血谷丙转氨酶66单位/L（正常值小于40单位）。尿白蛋白/肌酐为56mg/g（正常为小于30mg/g）。我进一步给他做了检查，结果如下：血压160/90mmHg，身高1.76米，体重88千克，腰围93厘米，臀围91厘米。心电图正常，腹部超声提示有脂肪肝。张先生的父亲有高血压，母亲有糖尿病。本人吸烟20年，每日20支；饮酒少量，每周约饮白酒100克。
根据以上结果，我诊断患者有糖尿病、血脂异常、高尿酸血症、脂肪肝、微量白蛋白尿和肥胖。鼓励张先生加强饮食控制、戒烟酒，增加活动量（每天至少步行40分钟），并给他开了罗格列酮4毫克，每日1次；二甲双胍500毫克，一日3次；依那林5毫克，一日2次。一个月后复查，张先生体重下降了2千克，血糖、血压和尿白蛋白恢复正常。胆固醇和甘油三酯分别下降至5.6毫摩尔/升和1.56毫摩尔/升。张先生的治疗是成功的。所有的异常指标基本恢复了正常。
张先生存在着多种异常，如高血压、糖尿病、血脂异常、高尿酸血症、蛋白尿和肥胖。这些异常都是造成心血管疾病的因素。我们将这种多种心血管危险因素集簇在一个人身上这种现象，称之为代谢综合征。代谢综合征的诊断条件为有下列3种以上的异常即肥胖、高血压、高血糖、血脂紊乱（高甘油三酯血症和/或低高密度脂蛋白血症）和蛋白尿。有的人将高尿酸血症、脂肪肝也归入代谢综合征的诊断条件，但一般还是采用前一种标准。代谢综合征的实质是多种心血管危险因素的集簇，这种集簇使得代谢综合征患者有更高的心血管疾病患病率和死亡率。这些不同的异常本质上是人体易患心血管疾病的不同表现，与胰岛素抵抗和肥胖有关。肥胖的患者既有胰岛素抵抗，又容易有血脂异常和高血糖、高血压。一部分肥胖患者还合并高尿酸血症和痛风。我国糖尿病病人中大约有90%以上的患者为2型糖尿病病人。而2型糖尿病病人中，合并代谢综合征者达到了3/4.
因此，在代谢综合征的治疗上，必须从整体考虑。那么，有否一种药物能够兼顾到降糖、降压和调整血脂异常呢？有的，那就是胰岛素增敏剂。胰岛素增敏剂的降糖作用不同于传统的磺脲类药物，也有别于双胍类或α-糖苷酶抑制剂（拜糖平类药物）。该类药物是通过提高胰岛素的敏感性、增强胰岛素的作用而降低血糖，即在血糖降低的同时，血液中胰岛素浓度并不增加，胰岛β细胞的负担不增加。这就有利于保护胰岛细胞的功能。该类药物还有轻度的降低血压和调整血脂作用，可以在增加外周脂肪的同时，降低腹部脂肪的沉积，这种脂肪组织的转移对于降低心血管危险因素是非常有利的。该类药物的服法简单，如罗格列酮4毫克，每天一片即可，这可以提高糖尿病病人服药的依从性。另外一个优点是基本上不发生低血糖。
二甲双胍同样不增加胰岛细胞的负担，主要是通过增加葡萄糖在外周组织的分解而起作用的，一般不会引起低血糖，而且对于一部分患者而言，具有抑制食欲和降低体重。因此，特别适合肥胖的2型糖尿病病人服用。张先生在联合服用这两类药物后，血糖、血脂异常得到控制，体重有所减轻，就是实例。依那林是血管紧张素转化酶的抑制剂，除了能降低血压，还可以降低尿白蛋白。当然，在代谢综合征的治疗上，还特别需要强调的是健康的生活方式，如控制饮食，增加运动，戒烟酒等。
普遍用于糖尿病防治的良药——二甲双胍
双胍类药物用于临床已经多年，除了最常见的用于糖尿病病人的降糖治疗外，因为该药具有抑制食欲的作用，以往还作为一种减肥药使用。这类口服降糖药主要是抑制肠道吸收葡萄糖和促进葡萄糖在周围组织分解而起作用，还可以增加周围组织对胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗状态。双胍类降糖药的另外一个突出优点是通常不会引起低血糖。国内常用的双胍类药物主要是降糖灵和降糖片，由于降糖灵较降糖片更易产生副作用，尤其是引起乳酸酸中毒，欧美发达国家已不生产此药。但根据国内广泛应用降糖灵的经验，合理地应用降糖灵，疗效是好的，副作用可以避免。这主要是掌握好用药指征和用药剂量。发达国家只用降糖片。国内二甲双胍（降糖片）的应用正在增加，在城市医院中已经基本取代了降糖灵。
双胍类降糖药主要用于：1）2型即非胰岛素依赖型糖尿病中的肥胖者，这部分患者单用饮食疗法不能控制高血糖，尤其是不能严格控制饮食者。双胍类降糖药治疗有助于抑制食欲、限制饮食，还可抑制肠道对葡萄糖的吸收、抑制脂肪的合成，即可降血糖又有利于减体重。2）一部分用胰岛素治疗者血糖很不稳定，胰岛素用量稍大可引起低血糖，用量稍小又出现高血糖，甚至严重的高血糖，此时加用双胍类降糖药有利于血糖下降且保持较稳定，有利于减少胰岛素剂量。3）与磺脲类药物合用可加强降血糖作用。
口服这类药物后，患者常有消化道反应，如食欲下降、腹胀、厌食、恶心、腹泄。每日降糖灵用量超过100毫克，这些副作用就更明显。这类药物另一个突出的副作用是可以引起酮症和乳酸酸中毒。在用量较大如降糖灵超过150/日或在老年患者、并有肾功能减退者、心功能衰竭者或有乳酸酸中毒倾向者（失水、失血、营养不良等）更易发生酸中毒。如用二甲双胍则很安全，在常用的剂量范围内，在没有严重心肺和肾脏疾病的糖尿病病人中应用，几乎没有发生酮症酸中毒或乳酸酸中毒的。
双胍类降糖药不应用于：1）糖尿病酮症或有酮症倾向的患者；2）肝肾功能有损坏者；3）有心力衰竭、呼吸衰竭等缺氧状态者；4）老年患者、有感染等应激状态时不应用。5）胰岛素依赖型患者不应单独使用此类药。6）单用饮食治疗能够控制血糖者无必要用此类药物。
特别要强调的是，二甲双胍用于糖尿病的预防。2型糖尿病是危及全人类的疾病，给患者及其家庭和社会带来沉重的经济负担。葡萄糖耐量减退（IGT）是介于正常与糖尿病之间的一种状态，即此时的血糖升高虽然还没有达到糖尿病的程度，但是已经是不正常。IGT患者虽然糖尿病微血管并发症的发病率要低于糖尿病，但是，则明显地高于血糖正常者。另外，IGT阶段，患者已经有明显增高的心血管病变发生率。预防糖尿病和降低糖尿病心血管事件率，要从预防IGT开始，要采取措施使IGT患者的血糖转变为正常或不发展为糖尿病。在这方面国内外已经做了大量的工作。研究证明，采取健康的生活方式和采取药物干预措施，都可以明显地降低IGT转化为糖尿病的率。我国的大庆试验、美国的糖尿病预防试验和最新报告的一些研究，均证明小剂量的二甲双胍就可以使相当一部分IGT患者的血糖转变为正常。
在糖尿病预防方面，二甲双胍是最常用的一种药物。美国的糖尿病预防试验采用的预防糖尿病的药物就是格华止。格华止是美国食品和药物管理局批准的二甲双胍。
造成糖尿病病人死亡的最常见的问题就是心血管并发症。脂代谢紊乱、肥胖、高血糖（糖尿病和IGT）、高血压和高胰岛素血症都是心血管病变的危险因素。二甲双胍降低高血糖的一个特点就是不增高胰岛素水平而是改善胰岛素敏感性、不增加体重而是减轻体重、不加重血脂紊乱而是有利于纠正血脂紊乱血脂紊乱血脂紊乱，因此特别适合于肥胖的和有高胰岛素血症的和/或血脂紊乱的糖尿病病人。
诊治有常——制定好年度体检计划
由于糖尿病是一种影响全身各系统与各组织的疾病，且该病的许多异常情况如果能及时发现，是有办法治疗和预防的，所以，制定一个全面、规律、有针对性的年度体检计划将帮助糖尿病病友更好地稳定病情、远离危险。
体检目标
对糖尿病病友来说，定期体检除了要了解血糖控制的情况之外，还应该侧重于解决以下几个问题：
1 糖尿病现状如何，比如有无糖尿病并发症（如眼底、肾脏、神经病变等）、有无合并的其他问题（如高血压、血脂异常等）。
2 目前的治疗是否到位，血糖、血脂、血压、体重控制是否达标。
3 目前的治疗是否需要调整。
4 根据检查结果制定随访计划，也就是说，多长时间需要看医生。
5 根据个人的具体情况，决定体检内容和时间。
体检计划
一月一查
空腹血糖（控制较为满意的范围：4～7mmol/L）
意义：了解血糖控制的一般状况。空腹血糖高，主要意味着基础的胰岛素分泌能力差。
餐后血糖（控制较为满意的范围：5～10mmol/L）
意义：餐后血糖高则往往提示胰岛素分泌的储备能力差或存在着胰岛素抵抗。
特别提醒：空腹血糖控制好，餐后血糖并一定就控制满意。因为进餐是一种负荷，一些保存有一定胰岛素分泌能力的患者，由于一夜不进食，空腹血糖是好的。但是只要一进食，胰岛素的作用就显得不足，即表现出餐后高血糖。正如一个人在平地行走不累，但负重行走就不行了，进餐的作用就如同负重。因此，糖尿病病人每次就诊时，都要检查血糖，可以空腹、餐后血糖都查，也可以间隔地检查空腹或餐后血糖。对于正接受胰岛素治疗或者血糖很不稳定的病友，最好自己备有血糖测定仪，学会在家里自测血糖。原则上，血糖稳定者，监测血糖的次数可以少些，每周甚至每月测定一次空腹和餐后血糖即可。血糖不稳定者、伴发一些特殊情况如感冒发热、腹泻等，或者是接受胰岛素治疗者，应该增加监测血糖的次数。
血压（控制较为满意的范围：＜130/80mmHg）
意义：高血压对于糖尿病病人，无疑是雪上加霜。高血压可以促进和加重糖尿病并发症，如眼底病、肾脏病等。
特别提醒：合并有高血压的糖尿病病友，建议购买血压计，学会在家里自测血压，每天1次。可以测定不同时间段的血压，以及摸清血压波动的规律。血压高且不稳定的病友可能还要接受血压动态监测。
体重（控制较为满意的范围：BMI21～25千克/平方米）
注：BMI＝体重（千克）/身高的平方（米）2.超重：BMI＜26，肥胖：
BMI＜28.
意义：体重控制很难，但对糖尿病病友而言非常重要。我国2型糖尿病病友中，约一半以上属于超重或肥胖。了解一下自己的体重，看看自己是属于正常、超重还是肥胖，便可以根据自己的实际情况来制定饮食和运动治疗方案。严重肥胖者还可以进行药物和手术治疗。测量体重既不花钱，也无痛苦，更不需要许多时间，需要的仅仅是一点自我关注意识。
特别提醒：早晚和餐前、餐后的体重会有些差别，所以最好在相对固定的状态下测定，如起床时，空腹并且将尿排尽的状态下测定。如果，一个糖尿病病友，短期内体重下降超过5%，就应该提高警惕和寻找原因。
足（无畸形、无皮肤受压破溃、无感染）
意义：糖尿病病人中约有一半以上有神经病变。神经病变可以导致双足的感觉减退，或者麻木、疼痛等，还可以引起足部肌肉的萎缩，造成足部的压力改变，甚至会在压力高的区域出现皮肤溃疡了解自己有否神经病变，就知道自己是否需要加强足的保护，因为有了神经病变的双足更容易出现问题。当然，神经病变可以影响到全身各个系统，及时地被识别，并进一步加强防治是有好处的。最常用的神经系统检查是跟腱反射和膝反射以及用尼龙丝或音叉测定感觉。足的检查不复杂，主要是看看足背和胫后动脉的搏动、足有否畸形、皮肤是否有破溃或老茧以及鞋子是否合适等。
特别提醒：有足部畸形、胼胝（俗话老茧）、水泡、溃疡等的糖尿病病友，切忌不要自行其是修自己的足。最好找当地的糖尿病专科医生或骨科医生来治疗。相当多的足溃疡起源于修脚如剪趾甲或穿鞋子不合适。
三个月一查
糖化血红蛋白（HbA1c）（控制较为满意的范围：7.0%以下。如果能控制在6.5%以下，则更好）
意义：糖化血红蛋白（HbA1c）代表的是近两三个月的血糖水平，不受一时一刻血糖波动的影响。一般而言，糖化血红蛋白（HbA1c）能更全面地反映血糖控制情况。目前，国际上一些大型的糖尿病临床研究都将糖化血红蛋白（HbA1c）控制的达标率作为血糖控制好坏的金指标。
特别提醒：糖化血红蛋白（HbA1c）一般每个季度检查一次即可。特殊情况则另当别论，如需要加强治疗达标的患者可能检查的频度要高些。
半年一查
血脂系列胆固醇（TC）（控制较为满意的范围：＜5.17mmol/L）甘油三酯（TG）（＜1.7mmol/L）高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）（＜0.9mmol/L）低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）（＜2.0mmol/L）
意义：临床实践证实，糖尿病病友中约有一半以上合并血脂异常。合并高胆固醇血症、高甘油三酯血症或低高密度脂蛋白血症的病友有更高的罹患心血管疾病的危险性，因此，纠正血脂紊乱是糖尿病治疗中的重要一环。
特别提醒：如果血脂是正常的，一般每年检查一两次即可。如果血脂不正常，则有必要增加检查的频度，一年检查2～4次，并在医生的指导下根据血脂异常的类别和程度来调整治疗。
尿白蛋白（控制较为满意的范围：＜20微克/分钟）意义：尿中出现微量白蛋白，如每分钟的尿中白蛋白超过20微克或者每克尿肌酐尿中的白蛋白超过30毫克，就说明肾脏已经受损。对于肾脏受损的糖尿病病友而言，加强血糖、血压控制，及时调整治疗方案非常重要。
特别提醒：尿标本容器需要洗干净。最好晨起留尿。如果，头次检查尿，既往又没有明显的并发症，尿蛋白异常，应该注意复查尿。也就是，不要一次尿检查的结果就下蛋白尿的诊断。发热、运动剧烈的健康者也可以出现少量的尿白蛋白。一般认为，3～6个月内两次尿蛋白异常且排除其他原因后才下糖尿病肾病的诊断。
尿常规
正常：正常的尿应该无细胞，无酮体，也无尿糖或进餐后微量的尿糖。
意义：帮助了解有否尿路感染。尿常规检查对女性糖尿病病友尤为重要，因为一部分女性病友可以有无症状的尿路感染。
特别提醒：如果尿白蛋白和尿常规检查被发现有问题，就有必要检查血肌酐和尿素氮。如果这两项指标明显升高，就说明肾脏排除血液中废物或有毒物质的能力下降了。
心电图
意义：心血管并发症是糖尿病病人的第一位死因，也是医疗费用的主要发生点。许多病友可以有心血管并发症而无症状，也就是说，一些糖尿病病友并不知道自己有心血管问题，在这种情况下，定期检查心电图就显得更为必要。
特别提醒：以往有过心肌梗死；最近频发心前区不适、闷胀疼痛；发现自己心律不齐，有时会停跳者，都需要及时检查心电图。有的甚至需要带个动态心电图盒子，做24小时的心电监测或需要加做心脏彩超。
一年一查视力和眼底意义：临床资料显示，约有1/3的糖尿病病友有眼底问题。血糖控制不好或血糖忽高忽低、不稳定的病友，往往有视力减退和视物模糊现象。还有相当一部分病友，尤其是老年人，有白内障，严重的甚至会失明。而白内障和眼底病都是可以治疗的。及时发现、及时治疗对保护和保存糖尿病病友的视力具有非常重要的意义。巴基斯坦糖尿病学会主席说过，糖尿病病友只要坚持每年检查一次眼底，就可以至少避免一半的糖尿病病友失明。
特别提醒：糖尿病病友的眼底检查必须在扩瞳（滴特殊的眼药，使瞳孔扩张）后进行。
其他需要一年一查的还有胸片、血液学检查（如血常规、肝功能、血尿素氮、血肌酐）、肝胆超声、神经系统检查。每年拍张胸片，了解一下肺部情况很有必要。尤其对于长期吸烟的糖尿病病人而言，因其很容易合并有肺部结核，拍摄胸片可帮助发现病灶，及时治疗。另外，肺部肿瘤是一种相对常见的中老年疾病，拍胸片亦能帮助早发现。每年检查一次血液学检查如白细胞、红细胞和血小板计数等，也有必要，这一方面是排除血液系统疾病，另一方面是借此了解有否影响到血液系统的疾病。糖尿病病人，尤其是肥胖的女性患者，不少合并有胆囊结石，肝胆超声能帮助发现结石。
总结
以上所列的检查项目中，有些是反映代谢指标的，如血糖、血脂；有些是反映并发症的，如眼底、肾脏、神经、心血管等检查。原则上，反映代谢指标的检查的频度高，反映并发症指标的检查频度低。
在工作安排中，计划非常重要，一个良好的计划常常能达到事半功倍的效果，糖尿病人的体检亦是如此。知道了为什么要检查、检查什么、多久去检查，就可以定好计划，就能花最少的钱获得最好的治疗效果。这个体检安排是兼顾了多数病友的。体检仍然讲究个体化。本文仅供读者参考。
糖尿病问与答
糖尿病合并眼底出血
我爱人有糖尿病多年，近期内眼底反复出血，视力急剧下降。她空腹血糖在13.33毫摩尔/升、餐后血糖17.78毫摩尔/升。现在饮食控制尚好，正在服用优降糖和降糖片各2片，一日3次。
问题1：眼底出血可以治疗吗？有没有什么特殊检查。治疗后视力能否恢复。
答：1.您爱人目前双侧眼底出血，这是很严重的事，有可能会失明。如出血量不大，在控制好血糖、血压的前提下，经过2-3月的治疗，眼底出血有可能会吸收一部分或全部吸收，视力也有可能恢复或部分恢复。这关键取决于眼底病变的程度和糖尿病控制的好坏。
2.眼底急性出血暂无特殊的治疗，目前当务之急是控制好血糖，努力使血糖正常或接近正常，但需注意在控制血糖过程中，不要使血糖波动过大，血糖波动过大不利于眼底出血的吸收，甚至会引起血压升高乃至眼底再出血。
3.目前除控制血糖外，也可用些活血化淤的药，如丹参等。但这些药物的确切疗效尚不肯定。从治疗糖尿病眼底病变角度讲，是促使眼底出血灶的吸收以使视力恢复而不是止血，即使服用止血药，也很难止住眼底的出血。
4.控制好血糖并稳定一段时期后，眼底出血会有所吸收或完全吸收，此时根据情况，最好做眼底荧光造影，以决定是否需要进行激光治疗。如眼底病变处于3-4期及有其它需激光治疗的指征，则应进行激光治疗。激光治疗不能改善视力，但是可以防止发生再出血。
5.反复眼底出血，大量眼底出血，眼玻璃体出血，这些都可以引起失明。这取决于出血的量、次数和部位，也取决于有否其他的影响因素，如白内障等。这要因具体情况而定，不能概而论之。
问题2：如何控制高血糖，是否应打胰岛素，用了胰岛素后，以后有否可能停用。
1.根据您的来信中所说，您爱人血糖未控制好，又有新的出血，此种情况下，最好用胰岛素控制血糖，在血糖稳定一段时期后，再视情况考虑停用胰岛素。
2.是否需要一辈子用胰岛素，这不取决于现在是否用胰岛素，而是取决于您爱人胰岛本身分泌胰岛素的能力。目前您爱人这个状况需要胰岛素治疗，以后可停用。口服降糖药也可用，但单用口服降糖药，不利于她视力早日恢复及尽快为以后的激光治疗创造条件。
糖尿病合并胆囊炎、胆结石
我是一位糖尿病病人，女性，今年40岁，已有糖尿病3年。平时血糖控制尚好，空腹血糖在7.22～9.44毫摩尔/升，餐后血糖在8.89～12.78毫摩尔/升。饮食控制较好。在上月的健康体检中，我被发现有胆囊炎、胆结石。平时我吃些油腻东西确实感到腹部不适，有时有些隐痛，但数小时后便好转。医师建议我手术切除胆囊，又担心我糖尿病不宜手术。
问题1：糖尿病与胆囊炎、胆结石有什么关系？
答：当胆囊管阻塞和细菌侵犯引起胆囊炎症称为急性胆囊炎。慢性胆囊炎常由急性胆囊炎转变而来，或由于胆固醇代谢紊乱而引起的胆囊病变。胆道系统（包括胆囊及胆管）的任何部位发现结石均可统称为胆石症。胆石症与慢性胆囊炎症状相似，可有轻重不一的腹胀，上腹或右上腹不适和钝痛，以及饱闷、嗳气，反酸等一系列消化不良的症状。研究证明，糖尿病病人与一般人群相比，胆石症的发病率显着增高，可高达30.2%，而非糖尿病病人的胆石症仅为11.6%。糖尿病病人合并胆石症往往无症状。糖尿病病人的胆囊感染发生率是非糖尿病病人的3倍。由于高血糖、酮症酸中毒、脱水、营养不良及血管疾病等因素，糖尿病病人机体抵抗力降低，对感染易感性增加，容易产生胆囊炎的特殊并发症，如穿孔、坏疽、气肿性胆囊炎，或感染的进行性加重。
大多数糖尿病病人常常合并有肥胖和高脂血症、高胰岛素血症。肥胖和高脂血症是胆石症的主要危险因素。高胰岛素血症最终造成肝内脂肪、胆固醇的合成增加，也容易增加胆结石形成。糖尿病病人常合并神经病变，这种病变可使胆囊收缩功能低下及充盈功能异常，容易发生胆汁郁积，这也是造成糖尿病病人易发胆石症的一个原因。
对于糖尿病胆囊炎、胆石症的处理，可采用非手术疗法或手术疗法。如果结石很小，患者无不适感，不必手术，只是应注意调整饮食，具体如下：
1.严格限制脂肪摄入。高脂肪可促进胆囊收缩素的产生，刺激胆囊及胆管，使其加剧收缩，以便分泌更多胆汁满足消化吸收脂肪的需要。由于收缩加剧，会引起病人疼痛，还会阻止胆道口括约肌松弛，使胆汁流不出来促进胆石的形成。
2.禁用含胆固醇高的食物。胆固醇是胆道结石的主要成分。胆固醇在水中并不溶解，它之所以能够在胆汁中呈溶解状态，是因为有胆汁酸存在。胆汁中的胆固醇含量高，在胆汁酸缺乏时，胆固醇便沉淀下来，形成细小晶体，并进一步融合集结成肉眼可见的胆石，该情况尤多见于胆汁淤滞、流通不畅之时。故应禁用含胆固醇高的食物，如蛋黄、肝、肾、肺、脑、心、鱼等动物内脏及动物油等。
3.补充足量的蛋白质。因胆道发生炎症时，产生的毒素可反流到肝脏，损害肝组织，足量蛋白质可修补肝、胆被损坏的组织。
4.糖类可适当放宽。每日300～350克，折合主食350～400克，以增加糖原，保护肝组织。但对肥胖患者，应适当限制糖类，以利减轻体重。
5.少食多餐，多饮水，以稀释胆汁。增加进餐次数，以刺激胆汁分泌。
6.注意补充脂溶性维生素A、D、E、K。因限制脂肪会影响脂溶性维生素的吸收。维生素A与保持胆囊上皮完整性有关，上皮脱落能助长胆石的形成。维生素K对控制某些类型黄胆引起的出血有效。此外，当给予患者胆盐治疗时，胆盐能将维生素K转运到肝脏，形成凝血酶原。同时，其他也要充足。
7.忌用酒类、咖啡、浓茶、姜、辣椒、葱、胡椒、香菜等味浓、剌激强的食物，以防刺激胆囊及胆管收缩，加剧胆囊疼痛。含纤维多的食物不宜多吃，如粗粮、扁豆、豌豆、卷心菜、白菜帮、韭菜、蒜苗、芹菜、带皮的水果等。易产气食品，如牛奶、萝卜、苤蓝等也不宜多吃。
8.在注意饮食的基础上，可服用一些利胆药物，如消炎利胆片、胆酸钠等。
问题2：我是否应该接受手术治疗，糖尿病病人能行胆囊切除手术吗？
答：原则上，胆囊炎、胆石症如不引起症状，糖尿病病人应与其“和平共处”，不必手术。如在慢性胆囊炎、胆石症的基础上，频繁发作急性胆囊炎，甚至引起患者发热，严重腹痛及有中毒症状，则必须手术。此时，应采用胰岛素治疗，加强血糖监测，确保患者血糖得到满意控制，此时手术是安全的。术后仍应用胰岛素一段时间，饮食治疗适当放宽，但血糖仍需严格控制。做到这一点的关键是加强血糖监测和调整好胰岛素剂量，这种患者应该能恢复良好。胆囊切除术后病人，应继续食用低脂肪饮食。
能否合用消渴丸和达美康
问题1：我的糖尿病有10多年了，目前正在服用达美康160毫克，1天2次，消渴丸6～10粒，1天2次。请问：达美康与消渴丸合用是否合适？
答：我们不主张这样用药。因为达美康属于磺脲类降糖药，消渴丸尽管是中药制剂，但也含有西药，每粒消渴丸含优降糖0.25毫克，也就是10粒消渴丸中有1片优降糖。每天4片达美康（每次两片，2次/天），这个量已经属较大量，再加上消渴丸1天3次，每次6～10粒，也就是优降糖1.5毫克～2.5毫克，1天3次。这样，口服磺脲类药物的剂量已经属于大量了。另外，磺脲类药物应该用1样即可，或是达美康，或是优降糖，根据血糖水平，逐渐调整剂量，如果1种药物还不能满意控制血糖，可以再增加剂量，或换1种药物，或加上双胍类药物（二甲双胍）。两种不同的降糖药合用，可以增加疗效。两种同类药物合用，有时不但不能增加疗效，反而增加了药物的副作用。您现在服用达美康和消渴丸，从单一种药物看，剂量均不能算最大，但是两种药物加在一起，应该说，剂量是够大的了。服用1种药物，部分患者服用一段时间后会发生药物失效问题，此时改用同类的另1种药物，有时会又有效。两种同类药物合用，一旦发生药物降糖作用失效，您不知道哪种药物发生了继发性失效。因此，我们主张，同类降糖药不宜两种合用。
问题2：如何调整消渴丸的用量。
答：在实践上首先是因人而宜，没有一个固定的公式。当您的血糖控制很满意时，不妨在血糖稳定一段时间后，试着减点剂量，如原来服药3次的，可以改为服药两次，然后几天后再复查空腹和餐后血糖，如果血糖仍然很好，可以观察一段时间，再减些剂量，少服几粒，几天后再查血糖。如果减少剂量后，血糖升高，这说明药物不能减量。具体实践，就是多观察，多体会，多实践，多总结。糖尿病治疗上个体差异很大，每个人都有其特殊性。自己学会观察与总结，学会根据自己的血糖变化、饮食变化、活动量变化等来调整自己的治疗非常重要。有的人常问我，能否吃水果，能否减药等，实际上，这不是一个理论问题，而是一个实践问题。有的人能吃，有的人不宜吃或暂不宜吃，另外，还有水果的种类与进食的量等问题，最简单的办法是实践，吃了后，测定血糖，血糖不升高就可以吃。调整药物也需要不断实践。
问题3：喝酒对人体有那些影响？
答：喝酒对人体有一些好处。例如：适量的喝酒可以提高大脑的神经兴奋性，并使大脑皮层对各种刺激的反应性相应增加。适量喝酒还能增加血中高密度脂蛋白的浓度。肝脏是酒精的主要代谢场所。大量喝酒可以导致肝脏损害，乃至引起酒精性肝硬化。喝酒还会引起神经末梢炎，另外，也可以引起引起胰腺炎。所以说喝酒对人体也有坏处。由于酒精代谢过程中引起一些酶及辅酶的变化，可能导致糖及脂肪代谢紊乱。大量饮酒会引起高胆固醇血症。过量饮酒或饮含酒精的饮料会导致高血糖、高脂血症、高尿酸血症及肥胖。喝酒使食欲亢进，喝酒的同时往往进食副食增加，难以很好控制饮食。
问题4：对糖尿病病人来说，什么样的情况下可以喝酒？
答：
1.能够正确地认识糖尿病，严格遵守饮食治疗方案。
2.血糖控制良好，HbA1c不超过7%。
3.非肥胖者。
4.胆固醇不超过5.17毫摩尔/升，没有严重的脂代谢紊乱者。
5.没有或仅有较轻的糖尿病视网膜病变、肾脏病变、神经病变者。
6.没有肝脏、胰腺损害者。
问题5：喝酒是应该注意什么？
答：
1.每日喝的酒总热卡不应超过200千卡，相当于500毫升啤酒一杯。而且，每周至少2天不喝酒。
2.必须遵守饮食运动治疗原则。
3.服用降糖药或使用胰岛素的患者在饮酒时也可能因为进主食过少而发生低血糖，应当小心。
4.口服磺脲类药物的患者对酒精的耐受性降低，一引起醉酒。
问题6：那些病人禁止饮酒？
答：
1.血糖控制不良时。
2.患有各种急性或慢性并发症时。
3.调整治疗用药过程中。