4.心血管系统：心动过缓（小于60次/分），常属窦性，为本病的特征，心搏出量减少，每分输出量减少与代i射率和周围耗氧量相平行。心浊音区增大、心音减弱，B超和X线片（包括平片、CT等）等示双侧普遍性扩大，提示心包积液。心电图示窦性心动过缓，低电压，T波低平倒置，P—R间期或偶有QRS时限延长，有时伴有房室传导阻滞。但由于心急耗氧减少心绞痛与心衰者罕见，除非治疗开始时剂量过大或伴有高血压与冠心病者易于发生。此组心脏表现部分由于心肌纤维黏液性肿胀，有PAS染色阳性的粘多糖（粘蛋白）等沉积、肌纤维间质纤维化和心包腔内积液所致，大多经治疗可完全恢复。但久病者由于血胆固醇增高，易并发冠心病，则不可逆。临床上呈甲减性心脏病或黏液性水肿性心脏病。患者大都血压正常，脉压偏小，但并发血管病变后或中老年患者高血压和动脉硬化患病率明显升高。脑动脉血流缓慢，有动脉硬化者尤甚，以致供养、供糖减少，与脑细胞代谢率降低相适应，为引起前述精神神经系症群的病理生理基础。
5.消化系统：患者常厌食、腹胀、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻。50%原发性甲减患者有完全性胃酸缺乏；25%呈抗胃壁细胞抗体阳性，可能与无胃酸与吸收维生素B！2失常有关，可导致恶性贫血与缺铁性贫血。胆囊收缩减弱，有时胀大。
6.肌肉与骨关节：肌力与肌张力正常或偏低，收缩与松弛均迟缓，可阵发短暂性疼痛、强直，受冷时易发作。此种表现大致与肌肉中粘蛋白沉淀有关。骨代谢减慢，形成和吸收均减慢，黏液性水肿患者可伴有关节病变，膝关节包囊与手关节肥厚，强直性疼痛；受寒加重，偶有关节腔积液，但无慢性炎症。
7.内分泌系统：性欲减退，男性阳痿，女性月经过多，久病闭经，多不育症。血清睾酮、雌二醇、孕酮、黄体生成激素水平均低于正常，以致女性不排卵、男性精子少而不育。约1/3患者伴轻度高泌乳素血症，亦可导致闭经或经少、泌乳不育和男性阳痿，可能是由于T3、T4，减少，反馈抑制减弱，鼠实验证明PRL细胞TRH受体增多剌激PRL分泌所致。经替代补充治疗后可恢复。垂体生长激素受胰岛素诱导后低血糖剌激反应迟钝、ACTH分泌亦减少。肾上腺皮质激素合成分泌缓慢，ACTH刺激后反应迟钝，但由于皮质醇转换时间减慢，血清浓度虽正常而24小时尿17羟与酮类固醇排除减低。醛固醇转化亦慢，血清浓度偏低或正常。原发性甲减有时伴有自身免疫所致的肾上腺皮质功能减退和1型糖尿病时称Schmiat征。
当病情严重时，受寒冷、感染、手术、麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发嗜睡、低温（小于35°C）、呼吸浅慢、心动更缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，甚者发生而生，为黏液水性。应。
二、呆小病
初生儿症状不明显，仅当发现体温偏低、少哭笑、少活动、反应迟钝、便秘、厌食、黄疸延长时被注意，患儿体格、智力发育迟缓。临床上渐发展为典型克丁病，起病越早者往往症群越明显而严重，患儿表情呆钝、发音低哑、颜面苍白、眶周水肿、两眼距宽，鼻梁扁塌、唇厚流延、舌大外伸，前后囟大而关闭迟缓、四肢粗短、出牙换牙均延迟，骨龄亦迟、行走开始较晚且呈鸭步样，心浊音区扩大，率慢，腹饱满膨大伴脐疝，性器官发育延晚。地方病区者克丁病呈3组症群：（1）神经型由于脑发育障碍，智力低下，伴以聋哑，年长时仍不能料理自身生活；（2）黏液性水肿型以代谢障碍为主；（3）混合型兼有神经及黏液性水肿表现。地方性甲状腺肿伴聋哑和轻度甲减，但智力影响较轻者称为Pendred综合征。
三、幼年型甲减
症群起病龄而，儿呆病，大儿型长智力发育亦差，患儿身体矮小，智力低下，性发育迟缓，及早治疗部分症群可恢复。
【实验室检查】
一、一般检查
（1）血常规呈轻中度贫血，红细胞与血浆均减少，可呈正常细胞型正常色素性，大致而骨低色素性，则由于月经多失血与铁吸收障碍所致；少数呈大细胞型，与低胃酸、缺内因子、B12或叶酸有关，治后可迅速恢复；（2）血糖正常或偏低，口服葡萄糖耐量曲线低平；
（3）血胆固醇、甘油三酯和脂蛋白均增高，原发性者血胆固醇常较继发性者更高。
二、甲状腺功能检查
1.甲状腺功能测定
2.病变部位鉴定
三、病因检查
病因大病，原发，查微粒体抗体与甲状腺球蛋白抗体。
【诊断和鉴别诊断】典型病例诊断并不困难，但仍须做功能试验确诊。诊断主要依靠T；TSH及TRH兴奋试验。早期症状多不典型而被忽视或误诊为贫血、特发性水肿、肾病综合征、肾炎、心增大者误诊为冠心病等。确诊时应注意除外T；T3综合征，常见于慢性疾病、肝肾病伴血浆蛋白低下或老年者等。原发性甲减应与继发性者鉴别’尤其有蝶鞍增大者应小心除外垂体瘤引起的垂体性甲减，有高泌乳素血症者应除外泌乳素瘤，垂体瘤症群与功能试验和X线检查等常有助于诊断。
【治疗】许多甲减如地方性缺碘、手术、放疗等引起者均可注意防治而减少发病，现在由于采用碘化盐和临床上重视等条件下已明显减少。由于药物、食物引起者应停用或减量，继发性者应处理原发病等。不论原发、继发性，暂时性、永久性甲减主要为替代补充疗法，临床表现可于2—4周后明显好转。
其他尚需对症治疗，有贫血者应补充铁剂，维生素Bu、叶酸、肝制剂等，胃酸低者，与甲，疗。可用，助主，主药为党参、黄芪、仙茅、仙灵脾、骨脂、附桂八味丸等。
黏液性水肿昏迷治疗（1）即可静脉注射，以后每日给50：分2—3次注射，以后每日注射50Ag，以维持游离T；T4水平，待患者苏醒后改口3，如无注射剂，可将药物溶化后经胃管灌人，每46小时1次，剂量同前，或用甲状腺片30—60mg，每4—6小时胃管给药，清醒后改口服；（2）保暧、给氧、保持呼吸道通畅，必要时气管切开；（3）氢化可的松200—300mg静脉注射，清醒且血压稳定后减量；（4）液，5%—10%葡萄糖盐水，一般每日仅需500—1000ml，滴速不宜过快，以免心脏负担加重，并由于组织间水分动员，水分不宜过多；补液中可加人复合维生素B、维生素C、氯化钾，并随时注意电解质平衡与酸碱平衡，尿量、血压等；（5）控制感染，应注意体温未必升高但仍有感染存在。
【护理】
1.给予高蛋白、高热量、高维生素含碘较多的饮食，如鸡蛋、鱼肉、玉米面、香、等。
2.急性感染、胸水、腹水、心包积液、心衰等均应卧床休息，注意保暧，不宜劳累。
3.K理理与患者多，患者的，助患者解理。患者家属给予患者精神鼓励，多探视，使患者感到温暧和关心，以增强战胜疾病的信心。
4.病情观察：
（1）定期测量生命体征，有无怕冷、皮肤苍白、体温过低等表现。一旦发现体温低于35°C，呼吸缓慢、血压下降、嗜睡等情况应考虑可能发生黏液性水肿昏迷，应立即通应的处理。
（2）观察大便的次数、性质、颜色、及量，排便时有无疼痛。
（3）观察性格的改变，如表情淡漠、呆板、少言懒动、反应迟钝、嗜睡等。
5.用药指导：
（1）甲状腺剂片应从小剂量开始，逐渐增加剂量，中间不可随意停药或改变剂量，应严密观察生命体征变化，如出现多食、消瘦、心率加快、心律失常、血压升高、呕吐、腹泻、发热、大量出汗、情绪激动等应立即报告医师。
（2）加用利尿剂时，应注意液体出人量。
6.健康教育：
（1）对于地方性缺碘者，指导患者使用加碘盐，多食含碘的食物如紫菜、海带等。
（2）指导患者预防感染，避免受凉及皮肤损坏、创伤，注意个人卫生，冬季注意保暧。避免出人公共场所，避免与上呼吸道感染的人接触。
（3）讲解黏液性水肿发生的诱因及表现，如出现低血压、心动过缓、体温降低、等情，时与医师指导患者用免激。
（4）讲解终身服药的必要性，应按时服药，不可随意停药或改变剂量，以免发生严，如心、心等。
（第四节）单纯性甲状腺肿的诊治与护理
单纯性甲状腺肿（simplegoiter，也称nontoxicgoiter）是由于各种原因阻碍甲状腺激素合成而导致的代偿性甲状腺肿大者。疾病早期无甲状腺功能亢进及减退的表现。
【病因及发病机理】
缺換是地方性甲状腺肿最常见的原因、主要见于内陆山区，世界各地均有分布。本病的发生主要是由于流行地区的土壤、水源、食物中含碘很低。为了保持正常甲状腺功能，每人每日最低碘需要约为100—g。当每天碘摄人低于此量，特别当生长发育、妊娠、哺乳等情况下，不能满足机体对碘的需要，因而影响甲状腺激素的合成。但缺碘不一定是地方性甲状腺肿的唯一原因。有些地方由于摄碘过多，使甲状腺有机碘形成减少，甲状腺激素的合成障碍，因而引起甲状腺肿。
致甲状腺胂的物质某些物质可阻碍甲状腺激素的合成，从而引起甲状腺肿，称为致甲状腺肿的物质。常见的致甲状腺肿的物质包括某些药物如硫氰酸盐、对氨柳酸、保泰松、锂、磺胺类等。硫脲类药物用于治疗甲状腺功能亢进症，如剂量过大，常可过多抑制甲状腺激素的合成而引起甲状腺肿。长期月艮用含碘药物可阻碍甲状腺内碘的有机化，也可引起甲状腺肿。某些食物如木薯，其中含有氰基甙，在肠道内分解形成硫氰酸盐，抑制甲状腺摄碘。致甲状腺肿物质所致的甲状腺肿常呈散发性，但也有呈地方性加地方性。
先天性曱状腺激素的合成障碍由于某些先天性缺陷，主要包括某些酶的缺陷，影响甲状腺激素合成的某个环节包括碘转运至甲状腺，甲状腺内碘的有机化，碘化酪氨酸的偶联，甲状腺球蛋白的水解，碘化酪氨酸的脱碘等，使甲状腺激素的形成发生障，从。
单纯性甲状腺肿虽可由多种原因所引起，但有其共同的发病机理：主要由于一种或多种因素阻碍甲状腺激素的合成，甲状腺激素分泌减少，导致TSH分泌增加，从而导致甲状腺代偿性增生肥大，功能增加，使其分泌的甲状腺激素能基本满足机体的需要，使代谢率能维持在正常水平。但不少单纯性甲状腺肿患者，血清中TSH并不增多。这可能是由于甲状腺内缺碘或甲状腺激素合成发生障碍时，甲状腺组织对TSH的反应增强，所以TSH虽然仍在正常水平，仍能刺激甲状腺增生肥大。单纯性甲状腺肿患者血清中T/T4比值增加，说明在缺碘情况下，甲状腺分泌相对多的T3以满足代谢需要。因此，在一般单纯性甲状腺肿患者，代谢率仍能保持正常。但如基本病变较严重，上述代偿机制不能弥补甲状腺激素合成之不足，可出现甲状腺功能减退的表现。这些甲状腺功能减退的患者常伴有甲状腺肿。
【病理】单纯性甲状腺肿的组织病理改变取决于原发疾病的严重程度与病程的长短。疾病早期，甲状腺滤泡上皮细胞常呈增生、肥大，血管丰富。甲状腺呈均匀、弥漫性肿大，但仍维持原来的轮廓。随着病情的延长，病变反复加重与缓解，滤泡充满胶质，滤泡细胞呈扁平状。以后甲状腺组织出现不规则增生与再生，形成结节，表现为多结节性甲状腺肿并可出现自主性功能，也可出现结节内出血或钙化。
【临床表现】单纯性甲状腺肿，除甲状腺肿大外，往往无其他症状。不少患者偶尔被家属发现颈部肿大，或与体格检查时才被注意到，甲状腺常呈轻度或中度弥漫性肿大，质地较软，无压痛。随着病情的发展，甲状腺可逐渐增大，甚至引起压迫症状。
哑，胸骨后甲状腺肿可压迫大静脉引起头部静脉回流受阻，面部呈血瘀，青紫水肿，颈部与胸部浅表静脉扩张，但均少见。后期可出现结节，表现为结节性甲状腺肿，有时结节内可突然出血，出现疼痛，结节明显增大，并可加重压迫症状。在多发性结节的基础上，可出现自主性功能亢进，也即多结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症。有时，多结节性甲状腺肿患者摄人碘过多，也可诱发甲状腺功能亢进，称为碘甲状腺功能亢进症（Job—Basedow病）。
部分患者由于基础病变较严重，超过甲状腺的代偿能力，还可出现甲状腺功能减退的表现。在地方性甲状腺肿流行地区，如碘缺乏严重，可出现克丁病。
单纯性甲状腺肿的甲状腺功能检查一般是正常的。血清T4正常或偏低，了3也正常，可偏高。甲状腺摄131碘率大多增高，但高峰不提前，可被T3所抑制，但当甲状腺结节有自主性功能时，可不被A所抑制。TRH兴奋试验反应常较低。甲状腺扫描：弥漫性甲状腺肿常呈均匀性分布，结节性甲状腺肿可呈现有功能或无功能的结节。
【诊断和鉴别诊断】单纯性甲状腺肿的诊断主要根据患者有甲状腺肿大而临床或实验室检查甲状腺功能基本正常。地方性甲状腺肿地区的流行病史有助于本病的诊断。
单纯性甲状腺肿应于慢性淋巴细胞性甲状腺炎相鉴别，因后者可仅表现为甲状腺肿大，但甲状腺球蛋白抗体与甲状腺微粒抗体明显增高，可资鉴别。
单纯性甲状腺肿出现结节时，特别当结节内出血，迅速增大，扫描显东冷结节时，可误诊为甲状腺癌，应加以鉴别。必要时可作甲状腺针刺活检。
【治疗】单纯性甲状腺肿的治疗主要取决于病因。由于缺碘所致者，应补充碘剂。在地方性甲状腺肿流行地区可采用碘盐或碘油进行防治。一般可使甲状腺明显缩小，甲状腺肿与克丁病的发生率明显下降。有些地区采用碘油肌肉注射，可发挥长效作用，对甲状腺能达到一个较长时期的供碘效应。40岁以上，特别是结节性甲状腺肿患者，应避免大剂量碘的治疗，以免发生碘甲状腺功能亢进症。如单纯性甲状腺肿是由于进食含有致甲状腺肿的食物或药物者，停止服用这些药物后，甲状腺肿可自行消失。
但不少单纯性甲状腺肿患者，临床上无明显原因可发现，可采用甲状腺制剂抑制治疗，以补充内源性甲状腺激素之不足，抑制TSH的分泌，缓解甲状腺的增生与肥大。一般可采用甲状腺片治疗，每天60—180mg，分次口服3—6月，可使甲状腺明显缩小或消失。甲状腺素（L—T）治疗，每天100150pg，用甲状腺摄131碘率监测甲状腺抑制程度，要求24小时摄131碘率降至5%以下，能取得良好的效果，但停药后可复发。要使治疗产生持久性作用，应长期使用甲状腺激素。长期多结节性甲状腺肿患者，应作TRH兴奋试验，如TSH反应降低或无反应，表示甲状腺已有自主性功能，不能用甲状腺激素治疗，否侧可发生甲状腺毒症。如TSH对TRH的反应正常，则可开始L—T！治疗。但老年人L—T！的剂量应减小，并逐渐增加，以免加重心脏负担。