非常罕见。偶见于女性患绒毛膜上皮癌（简称绒毛癌）、葡萄胎，或男性患睾丸绒毛癌，肺癌和消化系（胃、结肠、姨）癌均可分泌TSH样物质引起甲亢。也有人认为高浓度HCG中含有TSH样物质或具有刺激甲状腺的肽类引起甲亢。葡萄胎甲亢于产后可。
四、卵巢甲状腺肿（strumaovarii）罕见
卵巢畸胎瘤及皮样瘤中含有甲状腺组织，分泌激素过多时引起甲亢。严格来说此组可称为异位甲状腺激素分泌过多症。
五、仅有血循环中甲状腺激素增多引起甲亢症状而甲状腺功能不高者：
1.人为（药源性）甲亢，是由于摄人过多的甲状腺激素引起，但甲状腺功能正常或受反馈抑制。
2.甲状腺炎伴甲亢：亚急性甲状腺炎初期及慢性淋巴细胞性甲状腺炎时或放射性碘等破坏腺滤泡，激素溢出至血循环弓起甲亢，但腺体功能不高，甚至低于正常。也可因免疫反应发生慢性淋巴细胞性甲状腺炎的同时伴有甲亢，称桥本甲亢（hashitoxi—cosis），但大多数属暂时性，后期转化为甲状腺功能减退症。
六、多发性骨纤维性异常增生症（polyostotic fib rous dysplasia）伴甲非常罕见。
【病因和发病机理】大量研究证明本病为自体免疫性疾病，间接证据有：（1）肿大的甲状腺及眼球后组织中有大量的淋巴细胞及浆细胞浸润；（2）周围血液循环中淋巴细胞绝对值和%增高，伴淋巴结、胸腺和脾脏淋巴组织增生；（3）患者本身和其家属同时或先后发生其他甲状腺自体免疫性疾病，如桥本甲状腺炎、黏液性水肿、浸润性突眼等；（4）患者本身或其家属发生其他自体免疫性疾病者常多见，如重症肌无力、型糖尿病、恶性贫血、萎缩性胃炎等；（5）患者及其家属血液循环中抗甲状腺及胃抗体阳性率及其滴定价往往较高；（6）甲状腺内有gG、gA、gM沉积。本病为自体免疫性疾病的直接证据有：（1）体液免疫方面，多种抗甲状腺细胞成分的抗体中，针对TSH受体为抗原的甲状腺刺激性抗体（thyroidstimulatingantibody，简称TSAb）‘或称甲状腺刺激性免疫性球蛋白（thyroid stimulating immunoglobulin‘TS）或TSH受体抗体（TRAb）能从95%病原血清中检出，具有抑制TSH而与TSH受体或其有关组织结合，而从激活腺苷环甲状腺细胞种体生甲。
甲后如持续阳性可导致复发；（2）细胞免疫方面，除前述佐证外现已证实此种抗体系由B淋巴细胞生现认为甲亢的发病机理主要是在遗传基础上因精神因素刺激等应激因素而诱发的自体免疫性反应所致。可能是由于病体Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当遭到精神刺激、感染等应激时，体内免疫稳定性被破坏，“禁株”细胞失去控制，其结果引起产生TS的B细胞增生，在Th细胞的辅助下分泌大量的自体抗体TSH而病本病的遗传因素佐证很多，如家族中发生多种自体免疫性疾病等外，双生儿中同卵者显性为30%—60%，异卵者3%—9%，明显高于一般发病率。HLA研究证实高加索白种人中HLA—Ai、B8、DR3阳性者易感性与相对危险因子增高，日本人HLA—B35、国外华人中BWrj阳性者的易感性亦增高，尤其兼有Brh与Bb者更著。
精神因素等应激为本病的诱因，推测可能是由于应激反应影响T细胞的监护功能，使有部分遗传缺陷者恶化而发病。
当疾病已发生后，T4、T3增高。还可以作用于淋巴细胞影响免疫机制，使其病情继续恶化。
【病理】
甲状腺呈不同程度的弥漫性肿大，血管丰富，充血扩张，呈鲜牛肉或猪肝色，腺外有包膜，表面光滑，透亮，有时不平呈分叶状，峡部常肿大，质脆软至韧。滤泡细胞增生从立方形转为柱状形，提示分泌功能亢进。泡壁增生折皱呈乳头状突人泡腔，腔内胶质常减少。细胞内核位于底部，有时有分裂象，胞内多囊泡，高尔基器肥大，内质网发育良好，有较多的核糖体，线粒体常增多，此均提示腺体功能处于高度活跃状态。滤泡组织中有弥漫性淋巴细胞浸润，甚至出现淋巴组织发生中心。在结节性甲状腺肿发病者亦有结其他器官在浸润性突眼的球后组织中，由于眼球肌水肿增大、脂肪及结缔组织中含有较多的粘多糖与透明质酸而水肿，加以淋巴细胞及浆细胞浸润，以至体积增大而使眼球前突。镜下示眼球肌纤维增粗，纹理模糊，脂肪增多，肌细胞内粘多糖亦增多，以致肌力大减。骨骼肌、心肌有类似情况但较轻。此均提示自体免疫反应的病理基础。久病者肝内有灶性或弥漫性坏死、萎缩，门脉周围纤维化，甚至发生肝硬化。少数病例尚有双下肢对称性胫前黏液性水肿等皮肤病变与骨质疏松。
【临床表现】本病多见于女性，男女之比为1：4—6，各组年龄均可发病，以20—40岁为多见。起病一般缓慢，多数不能确定时日，少数在精神刺激下或感染等应激后急性起病。临床表现轻重不一，典型的病例常有T3、T（过多与高代谢症群、甲状腺肿及突眼，但此者于，心者有以多有、心不齐、肌病、恶液质、突眼等症群。年老男性及小儿多不典型表现。
―、T3、T分泌过多综合征
1.高代谢综合征：由于T3、T4分泌过多促进三大营养物质代谢，加速氧化，产热与散热均明显增多，以致患者怕热多汗，皮肤温暧潮湿，尤以手足掌、脸、颈、胸前、腋下等处为多，皮肤红润，平时有低热，危象时有高热。由于能量消耗较摄人为多，体重常锐减，疲乏无力，工作效率低下。甲状腺激素可促进肠道吸收糖分、加速肝糖原分解，但由于氧化利用加强，一般空腹血糖正常，仅餐后血糖增高，耐量多异常，常使糖尿病加重，隐性者转化为显性，甲亢控制后才减轻或恢复。还可促进脂肪分解与氧化，胆固醇合成与转化为胆汁酸而排出均加速，尤以后者为甚，以致血总胆固醇常降低。蛋白质代i射加速可引起负氮平衡，导致肌肉组织等软组织多消耗而消瘦软弱。
2.神经系统：T3、T作用于神经系统，常使患者神经过敏、易于激动、烦躁多虑、失眠紧张、多言多动，有时思想不集中，有时有幻觉，甚至发生躁狂症。但偶有寡言抑郁、神情淡漠。当舌和二手平举时向前平行伸展时有细震颤，腱反射活跃，反射时间缩短。
3.心血管系统：由于代谢亢进，耗氧增多，甲状腺激素可间接或（及）直接作用于心肌与周围血管系统，促进心肌肌球蛋白等合成，在动物实验中还发现促进Na—K—ATP酶、肌球蛋白—ATP酶与Ca—ATP酶活性并有P—肾上腺素能受体数增多，心肌肥厚，心房应激性加强和血容量增加，使心肌收缩加强、心率增快、搏出量增加，收缩压上升而舒张压稍降，以致脉压增大，血循环加速。多数患者诉心悸、胸闷、气促、稍活动后加剧。严重者导致甲亢性心脏病。体征方面有：（1）心动加速，常为窦性，每分钟90—120次，休息后或熟睡时仍快，与代谢率升高呈正相关，为本病的特征之一，诊断的重要依据；（2）心律失常，以过早搏动最为常见，房性、室性与交界性均可，尤以性者多，有性或久性心以及导滞等；（3）心音和杂音，心脏收缩加强，心尖区第一心音亢进，常有、n级收缩期杂音，与二尖瓣关闭不全不易鉴别。舒张期杂音少见。有时伴有二尖瓣脱垂；（4）心脏肥大，扩大，有心房颤动者更易衰竭，多见于年长男性久病重病者，尤其于心脏增加额外负荷时（如应激、严重的感染或使用P阻滞剂不当时）；（5）收缩压上升可达170mmHg以上，舒张压下降至70mmHg以下而脉压大于100mmHg也为本病的特征，须与高血压相鉴别。有时可呈水冲脉与毛细血管搏动，则须与主动脉瓣关闭不全鉴别。
4.消化系统：患者食欲亢进，食多消瘦，为本病的特点，常有助于诊断。多数患者尤其是高年（淡漠型）患者常因厌食，可呈恶液质。胃肠蠕动增快，消化吸收不良而大便频繁甚至慢性腹泻者更易消瘦。一般大便呈糊状、含较多不消化食物。有时有脂肪消化不良而成脂肪痢。由于营养障碍与激素直接作用，肝脏可稍大，功能损害表现为SGPT、AKP增高和BSP滞留等，偶见黄疸。少数可伴维生素B缺乏症。
5.运动系统化：甲状腺激素过多作用于肌肉，除引起蛋白质代谢呈负氮平衡外，肌酸磷酸分解亢进，尿中排出增多，每日男性常超过60mg，女性及小儿超过100mg，呈负氮平衡，以致引起骨骼肌、心肌与眼球肌等生化改变而发展至病理变化、尤其是肩胛与骨盆带近躯体的肌群萎缩，软弱无力，行动困难，临床上呈急性或慢性甲亢性肌病。有时伴有急性延髓麻痹症。不少病例还可伴有周期性麻痹，发作时血钾降低，但尿钾不多可能是由于转移至肝及肌肉细胞内所致。多见于青年男性。尚有伴重症肌无力，二者皆属于自身免疫病。浸润性突眼中球夕卜肌多麻痹。还可影响骨骼引起骨质疏松与脱钙、尿酸增多，但血钙一般正常。
6.生殖系统：女性患者常月经减少、后移，甚至闭经。男性多阳痿，偶有男性乳房发育，泌乳素及雌激素水平增高。两性生殖能力均下降，但有时仍能受孕，可发生新生儿甲亢。
7.内分泌系统：除性腺外影响垂体—肾上腺，早期因应激反应而血ACTH、皮质醇及24小时尿中17羟升高，以后受T3、T！抑制17羟与17酮均下降。皮质醇半寿期缩短。临床上虽呈交感神经及肾上腺髓质兴奋现象，血中」L茶酚胺水平不高有时有所下正常。
8.血及造血系统：周围血循环中淋巴细胞绝对值和%及单核细胞增多，但白细胞总数偏低，有时在3x109/L左右。血小板寿命较短，有时出现紫癜。血容量增大，尤以血浆增多多于红细胞增多，导致轻度贫血；红细胞寿命正常或稍短，血清铁蛋白稍高，维生素Bu及叶酸可下降，血清铁也下降，骨髓中红细胞增生而储存铁量降低。
二、甲状腺肿
呈弥漫性肿大，从2倍至10倍不等。一般双侧对称呈蝶状，峡部亦巾大，随吞咽运动上下移动，质软，久病者较韧，有时在原有结界基础上发病者可扪及结节，大小数目不等，左右叶上下极有震颤伴血管杂音，尤以上极为多见，提示血管丰富，为本病的特征之一，但须与动静脉血管音相鉴别。极少数甲状腺位于胸骨后纵隔内，则须用同位素或X线检查，方可查明。不少病例以此为主诉就诊，但压迫症少见。肿大程度与甲亢轻重一般无明显关系。
三、眼征
可分为二类，非浸润性，又称良性突眼症为本病中常见的眼征；浸润性突眼又称恶性突眼症，约占5%，但较重。常为本病主诉之一。有时可先于甲亢或甲状腺肿发生，但大多同时或后于甲亢或甲状腺肿发生，突眼程度与甲亢无明显关系，约有5；以下病例可无甲亢症称为甲状腺功能正常性突眼或Gmves病。良性者无症状，仅有眼征。（1）眼裂增宽，目光坰坰有神，少瞬眼，眼球前突一般在18mm以内（正常高限为16mm）；（2）上眼睑挛缩，向下看时眼睑不能随眼球向下转动；（3）两眼看近物时向内侧聚合不良；（4）向上看时前额皮肤不能皱起。此组眼征主要由于交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌（MMer肌），使张力增高所致，球后眶内软组织改变不大，病情控制后常自行恢复，预后良好，故称为良性突眼症。
浸润性突眼症症状较明显，患者常诉怕光、复视、视力减退、阅读时容易疲劳、异物感，甚至眼部肿胀、刺痛、流泪，眼球肌麻痹而视野缩小斜视，眼球活动度减少，甚至固定，此组眼征由于眼球后软组织水肿和浸润所致，故突眼度一般在19mm以上，有时可达30mm，左右突眼度常不等，相差可自2mm至5mm，有时仅一侧突眼。由于高度突眼，不能闭合，结合膜及角膜经常暴露，尤以睡眠时易受外界刺激，引起，而感，合常外不合，眼球，明。眼睑，上眼睑为明显。发病原因与机理大致亦属于自体免疫性疾病，可能由眼球肌、眶内结缔组织等呈性起。
【特殊临床表现】
曱亢性心脏病心血管系统表现为本病常见症状体征。严重时有心脏扩大、心律不齐，甚至衰竭者可确诊为心脏病，占甲亢病10%—22%。患者诉心悸、气促等。诊断时年轻者应严格除外风心病、先心病，年长者应除外冠心病、高心病等。但本病于甲亢控制后，心脏大小节律等可完全恢复，因随访后才可确诊。本病多见于男性，随年龄增长而添加，尤多见于结节性甲状腺肿伴甲亢与！型甲亢中。有时仅有心脏病的表现而甲亢不明显，如原因不明性房颤等应怀疑本病。如甲亢已控制而房颤持续存在时应疑及尚伴有冠心病等心脏病。
局限性黏液性水胂又称浸润性皮肤病变或胫前黏液水巾，多数见于胫前故名，但亦有可见于手足背面、踝关节，偶见面部。约占Gmves病中的5%，常与浸润性突眼同时存在或先后发生，有时可单独出现而不伴有甲亢症。不少病例可见于甲亢手术或1311治疗后约1年左右。皮损大多为对称性，早期皮肤增厚、粗而变韧，有广泛大小不等的棕红色或红褐色或暗紫色红色突起不平的斑块状结节，结外表皮薄而紧张，面稍发亮，毛粗而稀疏，有时有脱屑；后期皮肤如橘皮或树皮，皮损常融合形成下肢（自膝下至踝关节甚至足背）粗大如象皮腿。活检常形成瘢痕疙瘩。镜下示粘蛋白样透明质酸沉积，伴许多带有颗粒的肥大细胞、吞噬细胞和含有增大的内质网的纤维母细胞浸润。电镜下示大量微纤维存在伴糖蛋白及酸性糖胺聚糖（acidglycosamineglycan）沉淀。亦可能属自身免疫性疾病。
指端粗厚（acropachy）又称甲状腺指端粗厚，外形似杵状指或肥大性肺骨关节病变，但血液循环并不增加，故与后者不同。X线片上示骨膜下新骨增生似肥皂泡样粗糙突起，分布于指或指掌骨，与呈线状分布的新生骨多见于肺骨关节病者也有区别。指软。此征。
甲状腺危象系本病恶化时的严重症群，较多见于感染、各种应激或131碘治疗早期，以老年患者多见，病死率较高，初期症状为高热达39°C以上，有时可有过高热。脉速一般在120次/分以上，可达到160次甚或200次左右，常可因房颤动或卜动而病情危重。神情焦虑，烦躁不安，大汗淋漓，时有恶心、厌食、呕吐、腹泻。大量失水，以致虚脱，甚至休克，继而嗜睡或谵妄，终至昏迷。有时伴有心衰或肺水肿，偶有黄疸。白细胞中性及分类常升高，以致早期不易与严重感染或败血症鉴别。血中T4、T3常增高，但未必明显高于一般的甲亢病例，故其发病机理未能将释放的大量T、T大量人血液循环为唯一基础，交感神经兴奋、垂体—肾上腺皮质激素轴应激反应减弱虑。