7.噻哌酮（ketotifen）：为一抗变态反应药物，可抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性物质，产生很强的抗过敏作用。可预防哮喘的发生。对过敏性、运动性及由阿司匹林等引起的哮喘，口服有效，作用时间较长。每次lmg，日服2次，可连续服2—6周，服6周无效时可停药。可有倦怠、胃肠道反应、嗜睡、眩晕等不良反应。
三、促进排痰
痰液阻塞气道，增加呼吸困难。排痰通畅气道，实属重要的治疗措施之一。
1.祛痰剂：必咳平8—l6mg，日服3次；氯化铵0.3—0.6g，日服3次。
2.气雾吸人：湿化气道，稀释痰液，以利排痰。可选用生理盐水，蒸馏水，2%—4%的苏打水，a—糜蛋白酶5mg，必咳平4mg，痰易净0.1—0.2g等进行雾化吸人，以溶解稠痰，有利排除，通畅呼吸道。
3.机械性排痰：在气雾湿化后，护理人员注意翻身拍背，引流排痰，必要时可用排。
四、积极控制感染
哮喘可由感染诱发，也可反复发作继发感染，使呼吸道狭窄或阻塞，加重呼吸困难，应抗感可药敏，用有效抗生素及时应用一般选用青—链霉素联用，或酌情用庆大霉素、氨苄青霉素、先锋霉素螺旋霉素、麦迪霉素、复方新诺明。效果不明显可选用头孢呋辛、头孢他啶、头孢曲松、乳酸左氧氟沙星、头孢克肟等药物应用。
五、哮喘持续状态的处理
一般轻度哮喘发作，除去激发因素，单用支气管扩张药物，首选；2—受体兴奋剂气雾吸人、含片或口服，定时使用，多能奏效，或氨茶碱口服即可。如为哮喘中度发作，可采用P2—受体兴奋剂和氨茶碱类药物联合使用或交替使用。如首选受体兴奋剂吸人或口服，并有计划的交替口服或吸人异丙阿托品，多能缓解发作。如不能控制，进行性加重。表现为重度发作或哮喘持续状态，即应积极解除支气管痉挛，纠正缺氧，改善通气以及控制并发症等综合措施如下：
1.氧疗：以纠正缺氧。吸氧时注意湿化气道，保温和通畅。
2.迅速解痉治疗：应用氨茶碱加激素静脉点滴治疗，并适当使用支气管舒张剂气。
3.控制感：用有效的抗生素。
4.祛痰剂和排痰措施相结合，以通畅气道。
5.纠正酸碱失衡和电解质紊乱，并根据血气分析及酸碱度测定进行治疗。如有失水表现时适当补液。
6.中医辨证施治：可中西医结合治疗或辨证施治。多用清肺、化痰、平喘治疗，以麻杏石甘汤合二陈汤加减，或定喘汤加减施治。
六、缓解期的处理
哮喘治疗不仅是对发作的症状控制，而且应尽可能找出过敏原和非特异性诱发因素，进行病因治疗，预防复发。
1.脱敏疗法：针对过敏原用脱敏法治疗，用过敏原治成不同浓度的溶液，一般用1一、000、1一、000、1100等几种浓度，剂量从低浓度0.05—0.1ml开始皮下注射，每周1—2次，逐周增加0.1ml至0.5ml后，提高1个浓度注射，15周为1疗程。多在好发季节前3个月开始脱敏，连续1）2疗程，连续数年。较长期脱敏后，可使体内反应素下降，机体内逐渐增加封闭抗体，当同类抗原再次进人身体时，即与封闭抗体结合成复合物，然后被网状内皮系统去除，不能与反应素结合，从而避免哮喘发作。但脱敏过程中有时可激发哮喘或引起严重过敏，值得注意。
2.色苷酸二钠吸人预防哮喘发作：噻哌酮口服，有较强抗过敏作用，对外原性哮有较好的3.哮喘菌苗：常用三联（甲型链球菌、白色葡萄球菌、奈瑟球菌）或五联疫苗（增加肺炎球菌、流感嗜血杆菌）进行非特异性免疫疗法。于发病季节前2个月开始注射0.1ml，每周1次，每次递增0.1）0.2ml，直至0.5—1.0ml为维持量，通常用2个月后方有效。有效时连续使用1）2年。若遇诱发哮喘，应及时对症处理。并将下次注射量减少1/3）1/2。
4.增强体育锻炼，进行防寒，耐寒、抗寒的措施在冬季气候变化时预防感冒。
5.提高的，的发，增机体抗
律性，避免过度疲劳，避免吸人有害气体，戒烟。防止职业性哮喘可改换工作。避免情绪波动，预防诱发精神神经性哮喘。
6.如有慢性鼻窦炎时应进行有效的治疗，以防诱发感染性哮喘。
【预后】合理治疗，可减轻发作或6愈。据统计有26%）78%的哮喘儿童，经过治疗后或到成年可痊愈。如诱发哮喘的因素未能消除，哮喘反复发作而加重，或呈哮喘持续状态。如并发肺气肿，肺源性心脏病，心、肺功能不全，则预后较差，需要及时治疗。
【护理】
1.提供安静、舒适的环境，湿度在50—60%，室内温度维持在18—22°C，保持空气通畅，避免花草、地毯、皮毛、烟及尘埃飞扬等诱因。安抚患者，防治情绪波动。根据病情提供舒适体位，如为端坐呼吸者提供超过床的桌子，以做支撑，减少疲劳。
2.给予营养丰富、高维生素、清淡流质或半流质食物，多吃水果和蔬菜，避免食用鱼、虾、蛋等可诱发哮喘的食物。
3.鼓励患者饮水，水量。重症者应给予静脉卜液，注意补液速度，及时纠正水、电解质、酸碱失衡情况。
4.定期协助患者翻身、拍背，促使痰液排出。痰液黏稠时，遵医嘱给予祛痰药物或使用蒸汽吸人、雾化吸人。无效者可用负压吸引器吸痰。
5.呼吸困难者可给予患者鼻导管低流量吸氧，改善呼吸。发作严重时，应做好机。
6.观察患者神志、发绀、呼吸困难程度的改变，监测呼吸音、哮喘音变化，夜间加发患者的。
7.遵医嘱使用支气管解痉药物和抗炎药物，指导患者正确使用吸人剂，提高治疗效果。同时注意防止药物不良反应发生，如使用受体兴奋剂，指导患者按需用药，以免产生耐药性；应用糖皮质激素，全身用药时，应注意肥胖、糖尿病、高血压、骨质疏松、消化道溃疡等不良反应；吸人用药应注意口咽部感染。
8.预防哮喘复发：（1）日常生活中避免接触变应原及非特异性刺激物；（2）注意劳逸结合，合理饮食、戒烟、增强体质、预防感冒。避免精神紧张和剧烈运动；（3）应用色甘酸钠预防发作；（4）发作季节前3个月，在医师指导下使用增强免疫力的制剂，如接种菌苗等；（5）哮喘发作及时就医。
（第五节）支气管扩张的诊治与护理
支气管扩张（b ronchiectasis）是常见的慢性支气管化脓性疾病，由于支气管及其周围组织慢性炎症，破坏管壁，以致支气管管腔扩张和变形。多起病于儿童及青年时期日。性反复血本病发病原因和机理的了解，能及时采取抗感染、消除诱发因素等预防措施。本病的发病。
【病因和发病机理】支气管扩张主要发病原因是支气管肺组织感染和支气管阻塞。支气管阻塞引流不畅可诱发肺部感染，二者相互影响，促使支气管扩张的发生和发展。支气管扩张也可能是先天发育缺陷及遗传因素引起，但较之后天性感染，远为少见。
支气管—肺组织感染及阻塞阻塞性肺炎是儿童诱发支气管扩张最多见的原因，儿童支气管管腔较细窄，容易阻塞，故婴幼儿百日咳、麻疹、肺炎，尤其是伴细菌性感染并发症引起细支气管肺炎不能及时控制，破坏细支气管壁，或细支气管周围肺组织纤维化，牵拉管壁，支气管腔即可变形扩张。呼吸道阻塞也可能是肿瘤、异物吸人，或管外肿大淋巴结或肿瘤压迫的后果，它们都会导致远端支气管—肺组织感染。
支气管阻塞后，肺不张，胸廓运动产生的胸腔内负压，由于失去弹性肺泡组织的缓冲而直接作用于支气管壁，牵拉管壁，加上阻塞远端支气管壁的炎症，损伤更加速扩张的进展。右肺中叶支气管细长，周围有多簇的淋巴结，常因非特异性或结核性淋巴结炎，而压迫管腔，引起肺不张，所以为支气管扩张好发部位，称中叶综合征。有统计原发性肺结核病例中，约15%，由于肿大淋巴结压迫阻塞支气管，而诱发支气管扩张。肺组织感染本身也可破坏支气管壁，即使没有阻塞因素，也可引起支气管扩张，这类支气管扩张常发生于肺结核，特别是慢性纤维空洞型患者。由于病灶多在肺上叶，支气管引流较通畅，因而很少有继发细菌性感染，临床症状尚较少，常因反复咯血，作支以支气管先天性发育缺陷和遗传因素支气管先天性发育障碍，如巨大气管—支气管症（trachob ronchomegaly），可能是先天性结缔组织异常，管壁薄弱而发病。
遗传因素可引起弥漫性支气管扩张，常伴有鼻旁窦炎和心脏异位，被称为卡塔格内综合征（kartagener syndrome）。有统计右位心者，支气管扩张发病率在15%—20%，远高于一般人群，也支持卡塔格内综合征与先天因素有关。有如肺囊性纤维化（cysticfi—b rosis），由于支气管黏液腺分泌大量黏液，同时血清内可能含有抑制支气管柱状上皮细胞纤毛活性物质，致分泌物潴留支气管内，引起呼吸道阻塞、肺不张和继发感染，诱发支气管扩张。先天性纤毛缺损或运动功能障碍，也可能在遗传因素诱发支气管扩张的机理中起有重要作用。先天性丙种球蛋白缺乏症（agammaglobulinemia）和低球蛋白血症（hypoglobulinemia）患者因免疫功能低下，容易感染支气管炎症，最终产生支气管扩张。
【病理】继发于支气管—肺组织炎性病变的支气管扩张症多见于下叶，而左下叶支气管较细长，又受到心脏血管的压迫，影响引流，容易发生感染，更容易发病。舌叶支气管开口接近下叶背支，常被下叶感染累及，故左下叶与舌叶都是支气管扩张的发。
扩张的支气管病理改变很广泛，管壁的上皮细胞、基底层、黏液腺和肌肉组织，性纤和可。管黏有性，柱状细胞鳞状细胞所代替，纤毛柱状上皮细胞鳞状化生或萎缩，管壁还可见到小脓肿，大量纤维组织修补被破坏的组织，而使管腔变形。病理改变严重破坏支气管的自然防御能力，上和的损和，时，气道管不能作，因损咳嗽效率，为进一步感染提供条件。支气管动脉有明显的增生，血管壁由于感染破坏成为血管瘤，因而常发生反复大量咯血症状。正常存在的支气管和肺静脉之间的吻合支明显变粗，提示血流量增加。支气管扩张病变周围正常肺泡组织的肺泡多呈代偿性气肿。邻近支气管虽没有典型的支气管扩张病理变化，但不同程度慢性支气管炎病理变化却很常见。管腔扩张的形态可分为柱状和囊状2种，亦可2种并存。所谓柱状扩张是与正常支气管相对而言。支气管腔由上而下失去向周边逐渐有粗变细的特征，而变为不均匀的管腔增粗，且显示有散在的收缩狭窄段，可以认为是支气管囊状扩张的早期，管腔破坏程度较轻，随病理的进展乃向囊性扩张发展，亦可能随病情好转而逆转，以至完全恢复正常。
【病理生理】支气管扩张的呼吸病理生理主要是肺容量、通气、换气功能的改变。早起支气管扩张病变程度轻、范围局限、依借肺生理功能的巨大代偿潜力，肺功能测定结果可在正常范围内。如病变范围较大，气管周围肺组织广泛纤维化，肺容量如肺活量、功能残气量可减少。但随健康肺组织的代偿性肺气肿，肺容量的减少常被掩盖而不明显。由于支气管炎症的基础病理，通气功能呈阻塞性障碍特点，因而1秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值减低，最大通气量也低于正常，功能残气量反而增加，残气肺总量比值也相应增力D，吸气分布不均。支气管扩张区引流肺组织的肺泡通气量减少，而血流量很少受到限制，致通气血流比例小于正常，形成生理性静动脉分流；支气管与肺静脉吻合支血流量增加也形成解剖性动静脉分流，进一步加重低氧血症。严重支气管扩张病例的支气管和肺组织破坏范围广泛，肺血管循环受阻，如伴有明显低氧血症引起的肺小动脉血管的广泛痉挛收缩，将明显增加右心负担，因而可并发肺性心，以致心。
【临床表现】多数病例可追溯到童年麻疹后继发肺炎，或百日咳或支气管肺炎迁延不愈的病史。青年时期常有呼吸道感染反复发作，最后出现慢性咳嗽、咳脓性痰，痰量与体位有一定关系等较典型症状。晨起或人夜卧床体位改变时痰量较多。并发呼吸道急性感染时，痰量更明显增多。痰和呼吸气息如有臭味，提示有混合性厌氧菌感染存在。反复继发感染的病例多有全身中毒症状，如发热、消瘦、贫血等。感染时痰液收集玻璃盛器中观察，可发现有分层的特征，上层泡沫，下悬脓性痰液，中为混浊痰液，底层为坏死组织沉淀物。有所谓干性支气管扩张的临床表现，患者没有典型的咳痰症状，但往往有不同程度的咯血，一旦有呼吸道感染，则可能有少量咳痰，这类病例扩张支气管多位于引流良好的部位，不容易感染。咯血是支气管扩张的另一个典型表现，咯血可反复发生，其程度可从少量痰中带血至大量咯血，常由呼吸道感染所诱发。但在干性支气管扩张病例，则往往没有明显诱因，大都是寻找咯血原因时，才发现支气管扩张的存在。慢性重症支气管扩张患者多伴有营养不良和肺功能严重障碍，明显，现发，状。
体征也取决于病情和病变范围。早期轻症可没有异常体征，病情进展或反复感染多在下、或在性。
【诊断】根据咳嗽、咳痰病史，结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，不难作出诊断。不能明确诊断，但高度怀疑本病时，应作X线胸片检查。典型的X线表现是两下肺纹理或于一侧肺有局限性纹理增多及增粗征象，或可见粗乱肺纹理中有多个不规则的环状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影，有感染时在阴影内出现液平面，体层摄影可发现扩张和变形的支气管充气征。但在轻症或病变局限者，X线胸片可无异常发现，支气管造影则可确定诊断。造影有明确的病变性质、部位、范围、严重程度的好处，对治疗，特别在外科手术的指征和决定切除范围，可提供重要的参考依据。肺功能检查对手术治疗指征及患者劳动力鉴定皆有重要的参考价值。如病情严重，诊断已能明确，且不能胜任手术治疗时，可不考虑支气管造影检查。纤维支气管镜检查可发现出血部位和支气管阻塞原因，有助于病因诊断和定位诊断。冲洗液也可作微生物学、细胞学等检查。痰液检查细菌，行细菌分离和药敏试验为选用抗生素取得依据。
【鉴别诊断】支气管扩张应与下列疾病进行鉴别。
慢性支气管炎多发生于中年以上的患者，冬、春寒冷季节咳嗽、咳痰症状加重，痰液呈白色黏液多泡沫，很少呈脓性痰。两肺罗音较广泛、较细，不恒定。
肺脓胂常无慢性咳嗽、咳痰病史，起病急，高热，可突然有大量脓性痰咳出。X线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空腔伴液平。有效抗生素治疗后炎症可完全消退吸收。
先天性肺囊肿X线检查肺部可见多个边界锐利的圆形或椭圆形阴影，壁较薄，周围肺组织无浸润病变。支气管造影可助诊断。
肺结核常有结核全身中毒症状，如低热、盗汗等，X线胸片和痰结核菌检查有助。