书城医学实用内科疾病的诊治与护理
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第18章 循环系统疾病的诊治与护理(8)

1.疼痛:是最先出现的症状,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但多无明显诱因,且常发生于安静时,程度较重,持续时间较长,可达数小时或数天,休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。少数患者无疼痛,一开始就表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部,被认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方,被误认为骨关节炎。

2.全身症状:有发热、心动过速、白细胞增高、和红细胞沉降率增快等,由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24—48小时出现,程度与梗死范围呈正相关,体温一般在38°C左右,持续1周左右。

3.胃肠道症状:疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐、和上腹部疼痛,与迷走神死心心出不有关。胃不少。症患者发。

4.心律失常:见于25%—95%的患者,多数发生在起病1—2周内,而以24小时内最为多见,可伴有乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多,尤其是室性过早搏动,如室性过早搏动频发(每分钟5次以上),成对出现或呈短阵室性心动过速,多源性或落在前一心搏的易损期时(R在T波上),常为心室颤动的先和多,者出现全性。

上性心律失常则少见,多发生在心力衰竭患者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常,下壁(膈面)心肌梗死易发生房室传导阻滞。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛,情况严重。

5.低血压和休克:疼痛中血压下降多见。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg,有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(每小时小于20ml),神志迟钝、甚至昏厥者,则为休克的表现,休克多在起病后数小时至1周内发生,见于20%的患者,主要是心源性,为心肌广泛(约40%以上)坏死,心排出量急剧下降所致,神经反射引起周围血管扩张属次要,有些患者尚有血容量不足的因素参与。

6.心力衰竭:主要是左心急性衰竭,可在起病最初几天内发生,或在疼痛、休克好转阶段出现,为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致,发病率为32%—48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状,严重者可发生肺水肿,随后可发生颈静脉怒张、肝脏肿大、水肿等右心衰竭的表现。右心室梗死者一开始即可出现右心衰竭的表现,有血压下。

三、体征

1.心脏体征:心脏浊音界可轻度或中度增大;心率多增快,少数可减慢;心尖区第一心音减弱,可出现第四心音(心房性)奔马律,少数有第三心音(心室性)奔马律;10%—20%患者在起病第2—3天出现心包摩擦音,为反应性纤维性心包炎所致;心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴有收缩期中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致;可有各种心律失常。

2.血压:除极早期血压可增高外,几乎所有的患者都有血压下降。起病前有高血压病者,血压可降至正常;起病前无高血压者,血压可降至正常以下,且不可能再恢水。

3.其他:可有与心律失常、休克、或心力衰竭有关的其他症状。

【实验室和其他检查】心电图和心向量图常有进行性的改变。对心肌梗死的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。

心电图

(一)特征性心电图改变

1.宽而深的Q波(病理性Q波),在面向心肌坏死区的导联上出现。

2.ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。

3.T波倒置,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。

在背向心肌梗死区的导联上则出现相反的改变,即R波抬高、ST段压低和T波直立并增高。心内膜下心肌梗死者无病理性Q波,有普遍性ST段压低,但,VR导联(有时还有Vi导联)ST段抬高。

(二)动态性改变

1.起病数小时内,可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。

2.数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波相连接,形成单项曲线。1一、日内出现病理性0波,同时R波减低,是急性期病变(2一、4一2)。波在3—4日稳定不变,以后70%—80%永久存在。

3.ST段抬高持续数日至两周左右,逐渐回到基线水平,T波则变为平坦或倒置,是为亚急性的改变。

4.数周或数月内,T波呈V形倒置,两肢对称,波谷尖锐,是为慢性期改变。T波倒置可在,可在数数内。

)定位和定范围

可根据出现特征性改变的导联数来判断。采用30个以上的心前区导联进行心前区体表ST段等电位标测法,对急性期梗死范围的判断可能帮助更大。

二、心向量图

有QRS环的改变、ST向量的出现和T环的变化。QRS环的改变最有诊断价值,因坏死的心肌纤维不被激动,不能产生应用的电动力,心室除极时综合向量的方向遂向背离梗死区处进行,所形成QRS环,特别是其起始向量将指向梗死区的相反方向,此起始向量的方位改变对心肌梗死的定位有重要意义。ST向量的出现表现为QRS环的不闭合,其终点不回到起始点,自QRS环起始点至终点的连线为ST向量的方向,指向梗死区,ST向量多在1—2周内消失。T环的改变主要表现为最大向量与QRS环最大平均向量方向相反或QRS—T夹角增大,T环长/宽比例小于2.6,T环离心支与归心支运行速度相等,此种变化历时数月至数年可以消失。

用心向量图诊断心肌梗死可能较心电图更为敏感,但并不更具有特异性,需结合临床资料综合考虑。

三、放射性核素检查

利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐的特点,静脉注射Tc—焦磷酸盐,用7照相机进行“热点”扫描或照相;利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致MT1(还有131Cs、43K等)不能进人细胞的特点,静脉注射这种放射性核素进行“冷点”扫描或照相;均可显示心肌梗死的部位和范围。前者主要用于急性期,后者主要用于慢性期。用门电路7闪烁照相法进行放射性核素心腔造影(常用mTc—标记的红细胞或白蛋白),可观察心室壁的运动和左心室的射血分数,有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和室壁瘤。用单光子计算机体层扫描(SPECT)或正电子体层显影(PET)来诊断则效果更好。

四、超声心动图

切面和M型超声心动图有助于了解心室壁的运动、室壁瘤和左心室功能,协助诊断。

五、实验室检查

1.起病24—48小时后白细胞可增至(10—20)xl09/L,中性粒细胞增多,嗜酸细胞减少或消失;红细胞沉降率增快;均可持续1—3周。

2.血清心肌酶含量增高,如肌酸磷酸激酶(CPK)在起病6小时内升高,48—72小时恢复正常;谷—草转氨酶(GOT)在起病6—12小时后升高,24—48小时达到高峰,3—6日后降至正常;乳酸脱氢酶(LDH)在起病8—10小时候升高,达到高峰时在2—3日,持续1—2周才恢复正常,其中肌酸磷酸激酶(CPK)的同工酶CPK—MB和LDH的同工酶LDH1诊断的特异性最高,前者增高的程度还更能较准确地反映梗死的范围。

血和尿肌红蛋白增高,其高峰较血清心肌酶出现早,而恢复则较慢。此外,血清肌凝蛋白轻链增高也反映急性心肌梗死的指标。

【诊断和鉴别诊断】根据典型的临床表现,特征性的心电图和心向量图改变以及实验室检查发现,诊断本病并不困难,对老年人,突然发生严重的心律失调、休克、心力衰竭而原因不明,或突然发生较重而持续较久的胸闷或胸痛者,应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理,并短时间内进行心电图和血清心肌酶等的动态观察以确定诊断。无病理性Q波的心内膜下心肌梗死,血清心肌酶的诊断价值更大。鉴别诊断以病心绞痛鉴别要点。为反面改变,表示.RS主波向上,ST段下降及与“加”部位的T波方向相反的T波;

“±”为可能有正面改变。

急性肺动脉检塞可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝肿大、下肢水肿等,以及特异性的心电图改变,可资鉴别。

急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等,均可有上腹部疼痛,可能伴有休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查和血清心肌酶测定可协助诊断。

主动脉夹层动脉瘤疼痛一开始即达高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢,两上肢的血压和脉搏可有明显的差别,可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现可资鉴别。切面超声心电图检查有助于诊断。

【并发症】

乳头肌功能失调或断裂(dysfunctionorruptureofpapillarymuscle)发生率可高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍。造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全,心尖区出现收缩中晚期喀喇音和响亮的吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱或增强,可引起心力衰竭。轻症者,可以恢复,期杂音可消失。断裂多发生在二尖瓣后乳头肌,见于下壁心肌梗死,心力衰竭明显,可迅速发生肺水肿,在数日内死亡。

心脏破裂(ruptureoftheheart)少见,常在起病1—2周,多为左心室游离壁破裂,造成心包积血引起急性心包填塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔,在胸骨左缘第3—4肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤,可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性,患者能存活数月。

栓塞(embolism)发生率为1%—6%,见于起病后1—2周,如为左心室附壁血栓脱落所致,则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓形成部分脱落所致,则产生肺动脉栓塞。

心室膨胀瘤或室壁瘤,i‘见于左心室,发生率为yCWc。体格检查可见左侧心界扩大,心脏搏动较广泛,可有收缩期杂音。膨胀瘤内发生附壁血栓,心音。心AB。C心放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出,搏动减弱或有反常。

心肌梗死后综合征吁!006)发生率约为80%。于心肌梗死后数周至数月内出现,可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛等症状,可能为机体对坏死物质的过敏反应。

肩手综合征(shoulder—handsyndrome)肩臂强直、活动受限并疼痛,主要累及左侧,可能是心肌梗死后肩、臂不活动所致,发生于起病后数周,可持续数日至数周,现已极少见。

【治疗】及时发现,及时住院,并加强住院前的就地处理。治疗原则是保护和维心脏能,死的心,死大,缩心血的心律失常和各种并发症,防止猝死,使患者不但能度过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有能的心。

一、监护和一般治疗

1.休息:卧床休息2周,保持环境安静。减少探视,防止不良刺激,解除焦虑。

2.吸氧:最初几周间断或持续通过鼻管面罩吸氧。

3.监测:在冠心病监护室里进行心电图、血压、和呼吸监测5—7日,必要时还监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化,为适时作出治疗措施,避免猝死提供客观资料。

二、解除疼痛

选用下列药物尽快解除疼痛;(1)哌替啶50—100mg肌肉注射或吗啡5—10mg皮下注射,必要时1—2小时再注射1次,以后每4—6小时可重复注射,最好与阿托品合用并注意呼吸功能的抑制;(2)疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03—0.06mg肌肉注射或口服;

(3)或再试用硝酸甘油0.3mg或二硝酸异山梨醇5—10mg舌下含化或用静脉滴注硝酸甘油,要注意心率增快和血压下降;(4)中药可用苏合香冰片滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸、保心丸、麝香保心丸或宽胸丸含服或口服,或复方丹参注射液2—4ml加人50%葡萄糖40ml中静脉注射,或8—16ml加人5%葡萄糖或低分子右旋糖酐500ml静脉滴注。

疼痛顽固上述治疗不能缓解者,可用人工冬眠法,以哌替啶50—100mg、异丙嗪25—50mg、氢麦角碱0.6—0.9mg,加人5%葡萄糖溶液500ml中静脉注射,同时密切观察血压。

三、心肌再灌注

起病3—6小时内,使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,濒死坏死的心肌可能得以存活或坏死范围缩小,预后改善,是一种积极的治疗措施。

1.溶解血栓疗法:以纤溶酶激活剂激活血栓中纤维蛋白溶解酶原,使转变为纤维蛋白溶解酶而溶解冠状动脉内的血栓。可用尿激酶24小时内静脉滴注270万U的大剂量,或先以5万U静脉注射,继而20万U40万U静脉滴注半小时的中等剂量。链激酶皮试阴性后以75万U加人5%的葡萄糖100ml中静脉滴注,在30分钟左右滴完,然后每小时给予10万U,连续静脉滴注24小时。用药过程中要注意出血倾向,年过70岁或过去有出血倾向者不宜用。用链激酶时,宜于治疗前半小时用异丙嗪25mg肌肉注射,并与少量的地塞米松(2.5—5mg)同时滴注可防止引起寒战发热等不良反应。如能通过心导管直接将尿激酶或链激酶注人有血栓阻塞的冠状动脉,效果较好。尿激酶每分钟6000U、链激酶每分钟20004000U至少持续1小时,如血栓溶解后用肝素抗凝治疗27日。

溶解血栓制剂还有组织型纤溶酶原激活剂(tissue—typeplasminogenactivator,TPA),用于静脉或冠状动脉内注射,对血栓溶解有高度的选择性,因而很少引起全身出血,剂量为0.75mg/kg,持续30—120min,冠状动脉内用量减半。

2.经皮腔内冠状动脉形成术:经溶解血栓治疗冠状动脉再通后又再堵塞,或虽再通但仍有重度狭窄者,可紧急施行本法扩张病变血管。

四、消除心律失常

心律失常必须及时消除,以免演变为严重的心律失常甚至猝死(见本章相关内容)。

1.起病后立即肌肉注射利多卡因200—250mg(用5%溶液),每8/J、时1次,持续3,以心律失常2.—旦发现室性早搏或室性心动过速,立即用利多卡因50—100mg静脉注射,每5—10分钟重复1次,至早搏消失或总量达到300mg,继以每分钟1—3mg的速度静脉滴注维持(100mg加人5%葡萄糖液100ml,每分钟滴注1—3ml),情况稳定后改口服美西律150mg、普鲁卡因酰胺250—500mg或室安卡因600mg,每6/J、时1次维持。

3.发生房室颤动时,如有条件,尽快采用非同步直流电除颤;室性心动过速药物疗效不满意时也应及时用同步直流电复律。

4.对缓慢的心律失常可用阿托品0.5—1mg肌注或静脉注射。