1925年，考古学家们在位于秘鲁南部的伊卡省，帕拉卡斯文明发源地发现了429具干尸。而且其头骨均被抻得长长的。显然，帕拉卡斯文化时期人头被抻长是靠人工方法。当时，人还在婴儿时期就在脑袋的前额和后脑部位夹上板子，并且用一种特殊手段将前后两个板子绷得紧紧的，历史学家称这种手段为前额后脑工程。不过，经研究发现并不是帕拉卡斯所有的人都有资格接受这种手术待遇，但是根据什么标准来挑选，就不得而知了。只知道大坟场里找不到一座穷人的坟，所有的坟里埋的都是上层人物。
头颅被抻长并不是这些干尸身上发现的唯一的神秘之处。还有另一个奇怪的现象，那就是帕拉卡斯有一半的颅骨都留下环锯术的痕迹，有的居然留下了五次被锯过的痕迹——这几乎是疯狂的举动。于是有些人又提出了一个理论：半岛上的医生掌握环锯术技术，他们能治愈像癫痫这样的疾病，所以病人都跑到这里看病来了。
那么既然是来看病，怎么会都死在这里呢？其实全然不是这么回事。考古学家们通过对帕拉卡斯的墓葬察测后发现，墓葬中反映出来的葬仪全都一致，说明这里没有埋葬外人。
帕拉卡斯多半用的是刮骨和切割两种办法。颅骨上的窟窿直径可达4~5厘米，有时可达7.5厘米，在当时那么差的医学环境条件下，人做了这种手术后居然还能活下来，简直是一大奇迹！
科学家们在一座坟里甚至还找到了一整套外科手术用具，有各种尺寸的着名黑曜石手术刀具，有针和线，有绷带和棉球等等。
除此之外，在帕拉卡斯还找到几具窟窿覆盖金箔的颅骨，这些金箔的边上还长出了新的骨组织，有一些窟窿覆盖的是干南瓜皮。
据科学家们多方面观察与研究，发现不仅仅帕拉卡斯对颅骨施行环锯术，附近的许多地区，都能找到有过类似手术残痕的遗骸。
从现代医学来看，给小儿的颅骨做这样的前额后脑工程手术是很危险的。那么古代印第安人到底为什么要给小孩做这样的手术呢？有些研究人员认为，人们是想通过改变头形来对大脑皮层的各个区域施加影响，以此方式来达到心理和生理的平稳变化。然而人们不禁要问：古人又是怎么知道可以这样对大脑施加影响的呢？他们到底想让小孩从心理和生理上有什么改变？至于古人为什么要对大脑施行环锯术，科学家们还没有找到合理的理由来解释。因此，古代印地安人的长形头颅成为了一个不解之谜。
男性仅一人活过50岁的奇特家族心跳每分钟仅二十五下在英国有一个特别罕见的家庭，这个家庭在过去的150年中所有男性都遗传了一种罕见的心脏疾病。西蒙·摩根就是这个家族中的一名男性成员。在之前，西蒙本来对他的家族病史毫不知情，压根不知道自己的基因中竟然埋藏着一颗“定时炸弹”。
直到几年前，西蒙在当地体育俱乐部锻炼时，突然感到心脏不适，于是去看医生，医生诊断后发现，西蒙的心跳降低到了每分钟25下，而大多数人的心跳都不会低于每分钟60下。医生为西蒙的心脏安装了心脏起搏器，接着又给他安装了一个心脏去纤颤器。可是一年后，当时48岁的西蒙再次出现生命危险，被送到医院进行紧急抢救，医生告诉他，他患有一种扩大型心肌症，最多只有一年时间可活。
神奇的家族史
听到医生这么一说，西蒙又想到自己的父亲在44岁时就离开了人世，所以西蒙决定研究自己的家族史，查询自己的疾病是否属于遗传。结果西蒙震惊地发现，从1851年以来，他的家族中就没有一名男性能活过50岁！可西蒙接着研究发现，他的祖父死时48岁，叔祖父死时45岁，而且两人居然都死于心脏病；更让人吃惊的是西蒙的曾祖父死时才34岁。西蒙的曾祖母在34岁时就成了寡妇，她活到了88岁，比自己的儿子、孙子都活得更长，她的一生一定相当孤独。
活过50岁是依靠换心术当48岁的西蒙被医生告知仅剩一年时间可活时，便开始对自己仅剩的余生进行了很好的规划，过起了“人间倒计时”的生活。然而，就在医生预测的西蒙“死期”来临前几周，西蒙接到了一个午夜电话，医院巳经为他找到了捐赠者心脏W以为他做“换心手术”。西蒙感到自己生命的延续又有了一线希望。西蒙连夜接受了心脏移植手术，手术做得非常成功，他在医院中住了一个月就出了院。他又开始前往健身馆锻炼，甚至买了一辆摩托车，过起了一种全新的生活。
酉蒙已经超过50岁，他借助现代医学成功打破了家族男性活不过50岁的“百年诅咒”。现在，西蒙一提起年龄问题就特别兴奋，他觉得自己还活着，说明他是他们摩根家庭中最幸运的男子。
上天为什么不眷顾摩根家族的男子？为何让他们的寿命都如此的短暂？然而，医学界目前对扩大型心肌症的致病机理只找到一部分原因，对于特异型扩大型的心肌症还没有找到很好的解释方法。因此，摩根家族男性寿命短的原因还很令人费解，这还需要专家以及科研人员进一步研究，早日破解纠缠摩根家族150多年来的“咒语”。
无指纹家族
我们每个人的手上都长着密密麻麻、凹凸不平的指纹，每个人的指纹都是有区别的，相同指纹的概率是六十亿分之一。也就是说，这个世界上没有两个指纹完全相同的人。
据生理学方面认为，指纹一般有三个用处：
1.指纹能构成粗糖的表面，可在拿东西的时候增加摩擦力，使被拿的东西不易掉落。
2.指纹是构成皮肤的组织，从而使物体刺激神经末梢，使人的反应更加一灵敏。
3.指纹与汗腺一样可以起到排汗的作用。
由于指纹上的纹路与生理有很大的关系，指纹的作用并不仅限于在拿东西时增加手与物体间的摩擦力，其用途范围在不断扩大。目前指纹正和掌纹、唇纹等被列为一个专门研究的学科，并被运用于人种学、法医学、遗传学、民族学等许多领域。例如我们利用指纹破案、诊断疾病等。
然而，令人吃惊的是，世界上竟然还有没有指纹的家族。据美国有关部门提供的相关资料显示：在当今世界上，已经发现有20个人没有指纹，其中有15个是日本人，5个是美国人。更为有趣的是，这5个美国人居然是一家人，他们是纽约的卡赛纳维尔人，全家人手指上的皮肤都是光光的，连一丝纹路都没有。
像这样的现象绝不是偶然出现的，最近在台湾换新一代身份证的时候，又发现一个罕见的无指纹家族。这个无指纹家族姓黄，原住在宜兰县宜兰市，两年前迁居在台北板桥市，现在三世同堂。父亲黄灯灶，儿子黄振添、女儿黄素丽以及黄振添的儿女黄忠保、黄雪娟全都没有指纹，就连年仅一岁半的孙女双手也完全无指纹。
那么黄家究竟什么时候发现家人没有指纹的呢？据黄灯灶说，就他所知从他已故的祖母郑悦娘开始就有无指纹现象了，在祖母以前就不得而知了。这个家族的每个人都有一个特征：十指平滑无纹，但右手掌大拇指的中间有三条平行、长约一厘米的“指纹”。
有些科学家对黄氏家族的观察中发现，他们虽然没有指纹，但一点也不影响日常生活。他们在拿东西时，没有出现打滑的现象，轻松自如，触觉和常人一样敏感，手指的皮肤构造也与正常人没有什么不同，而且出汗现象也正常。他们并没有遗传疾病，而且身体像常人一样健康。
有一些科学家认为，一个人如果没有指纹，本身就是一种畸形，说明健康有问题，而且身体可能存在着更多的危险因素。但黄氏家族却予以否定，说他们一家人一直身体状况良好，没有疾病遗传。
当然，还有一些人也出现了无指纹现象。比如美国弗吉尼亚州的谢丽尔·梅纳德是一名航空服务员，在她进行体检时，由于没有指纹，给她的职业带来了极大挑战。她没有指纹，是因为天生患有网状色素性皮病，这是一种罕见的基因紊乱症。令人不可思议的是，这种疾病属于基因遗传性疾病，而且只在家族的女性中遗传。这种病实在是太罕见了，以至于梅纳德家是现在知道的世界上唯一携带这种基因的家族。
另一种导致无指纹的疾病是纳尔格利综合征，患这种病的人比患网状色素性皮病的人多，世界上大部分无指纹人都是因患纳尔格利综合征引起的。
以色列技术工程学院的研究人员经研究发现，人体的角蛋白14发生缺陷，会导致无指纹的两种综合征：纳尔格利综合征和网状色素性皮病的产生。这种缺陷导致身体给皮肤外层细胞做上了死亡的记号。结果，患有这种疾病的人就没有指纹了，而且他们也无法正常排汗，还会出现其他许多症状。
也有人根据上述两种综合征的病理，对黄氏家族的无指纹现象提出了第二种解释，他们认为一般手指、脚趾的纹络在胎儿第十一周时开始形成，由世界未鲜之健大采余：二三呢于皮肤发展过程中柔软的真皮层长得比坚硬的表皮层快，因此不断上顶表皮层，使表皮层弯曲变皱，形成纹路。而无指纹属显性遗传症状，可能是基因变异的一种。但是，这种天生患有网状色素性皮病只在家族的女性中遗传，而黄氏家族却不分男女都无指纹。
此外，天生患有网状色素性皮病的人无法正常排汗，且会出现其他许多症状，而黄氏家族不仅排汗正常，而且并没有什么其他不良症状出现。因此，该种观点并不能用来合理解释黄氏家族的无指纹原因。
因此，要想解开黄氏家族的无指纹之谜，还有待于医学专家们的进一研究。
活死人
的记录上，数万人失去了生命，许多人明明还活着，但他们却成了名副其实的V“活死人”。
医学界称这种病为“嗜眠性脑炎”。尽管以往医务人员并没有成功地揭开其病源，但他们给了世人各种说法：一些医学家认为，嗜睡症是由一种鲜为人知的病毒所引起的；另一些则认为，它是由当时风靡一时的西班牙流感引起的还有人认为，它是由第一次世界大战期间所使用的某种武器所造成的。众说纷绘中，九十多年过去了，但这一疾病的真正根源在医学界仍然是个谜。
尽管这一病症在上世纪20年代后好像已经消失了，但1948年西班牙又爆发了类似的流行病。而最近几年来，嗜睡症却死灰复燃。嗜睡症也有许多不同的别名：如有的称埃科诺莫病（由奥地利神经病学家埃科诺莫发现），还有的医学界中一直存在着一种让医生颇为头疼的疑难病症——嗜睡症。患有该病症的人如同“活死人”一般昏睡不醒，因此，该病症一直在困扰着人们。为了解开这种病症的真正诱因，无数医学先驱潜心研究，但没有一个人能够得出答案。今天，两位英国年轻医生的悉心研究终于让人们看到了一丝曙光。
这种神秘的病症最早出现在1916年到1927年之间，并很快蔓延到全世界。患上嗜睡症的人在失去意识和知觉的状态下可昏睡数小时、数月甚至数年。这种病症能够向各个年龄段的人发起挑战，但年轻人，尤其是年轻女性更容易受到它的攻击。在该病爆发称阿库雷里（出现于冰岛北部城市阿库雷里）。
正如病毒学家约翰·奥克斯福德曾说过的，嗜睡症并不是已经成为历史的病症，它可能会回来。然而他的预言应验了：1993年，英国医学人员就道出了一个令人不得不承认的事实——个23岁的叫佩吉·华爱兹的女性就得了这种病，这距离该病大规模爆发的20世纪20年代巳有70多年的间隔了。
约翰·奥克斯福德教授也曾试图帮助这位可怜的女孩。最初他还满怀信心决定从过去人手来解决问题。因此他参阅了大量上世纪20年代死于该病的死者的病历，并试图找到病毒的痕迹。约翰·奥克斯福德与许多他的同行们一致认为，该病与西班牙流感有关系，但遗憾的是他们还没有找到任何病毒和传染的踪迹。所幸的是，当代医学完全能够保持病人的呼吸、饮食并预防其他疾病的感染，类固醇也能够帮助他们为病人的大脑消炎。这样，患有嗜睡症的人可能会逐渐恢复正常的生活。但是令人不解的是在上世纪20年代，医学家们对此疾病无能为力了，所以导致许多病人就此撒手人寰。
上世纪90年代初，医学家们又发现了几例这样的病人：包括四年前曾被确诊的帕特里西娅·沃根。但正是从那时起，两名年轻的英国医生拉塞尔·戴尔和安德鲁·丘奇决定着手研究嗜睡症，揭开嗜睡症这一人间病魔的面纱。
戴尔和丘奇做的第一件事就是向医学界求助，收集到以前20名患者的病历资料。然后他们在这20名患者之间寻找共同点。功夫不负有心人，通过这些共同点，他们最终发现，这些患者在感染嗜睡症之前大部分都先患过咽峡炎。从此，这两名医生便开始寻找导致咽峡炎发病的诱因。在随后的研究中他们发现链球菌和它的近亲双球菌极可能是咽峡炎的诱因，而且它们的变体可能会是导致“嗜眠性脑炎”的祸首。
据这两位医生推断，一部分人的免疫系统在抵抗细菌对咽喉进行攻击的同时也为细菌攻击神经系统打开了通道，从而导致大脑受到感染而发炎。
为了验证这一推论，戴尔医生再次研究了原有的医学档案并发现：许多在20年代因患嗜睡症而死亡的人最初都患过咽峡炎；在所有的记录中经常会碰到有关双球菌的记载。
产生嗜睡症的诱因到底是什么？如果戴尔和丘奇的研究和推断是正确的，那么困扰人们长达90多年的医学之谜将有望就此解开。无论如何，戴尔和丘奇的研究工作仍在继续，他们期望尽早找到导致嗜睡的原因。
老人两天内血型由B变A
众所周知，每个人的血型都是由父母的血型决定的，而且一般终生不变。然而，有位老人的血型却在短时内由B型转变为A型，这种现象在医学中是很少见的。
鲁道宽老人不幸遭遇车祸，危急之下被送到了医院。当时，他脑部受伤，腿骨骨折，肺部也有创伤，生命垂危。经医院紧急抢救之后，老人终于转危为安，之后便在医院继续观察病情。但令人惊讶的是，两周之后的一次检査时，发现老人的病情又突然恶化。
因此，医院对老人进行了检査，发现老人的胸腔有大量的积液。随即，医院组织手术，引流胸腔积液。医院规定，一般成年人失血600毫升以上才输血。而老人这三次手术，都是微创手术，出血只有20多毫升。所以手术当中都没有输血。
但是，老人毕竟已经是70多岁了，连续的手术，长久的卧床不起，又一下子抽出将近1000毫升的体液，老人出现了身体虚脱，食欲不振，整个人瘦得都脱了形。检查发现这种现象是由于老人缺血造成。