二、诊断
1.据流行病学资料，菌痢多发生于夏秋季，病前1周内多有不洁饮食或与患者接触史。
2.主要临床表现
（1）急性典型菌痢，发热伴腹痛、腹泻、黏脓血便、里急后重、左下腹明显压痛等，临床诊断并不困难。
（2）急性非典型菌痢。急性发作性腹泻，每日便次超过3次或腹泻连续2日以上，仅有稀水样或稀黏液便者，应注意：①病前1周内有菌痢接触史；
②伴有里急后重感；
③左下腹明显压痛；
④粪便镜检10个高倍视野（HP），平均每个HP白细胞多于10个，或连续2次镜检，白细胞总数每个HP超过5个（不含灌肠液或肠试）；
⑤粪便培养检出痢菌。具有上述前三项中之一和后二项中之一者即司诊断。
新生儿及乳幼儿菌痢症状常不典型，多表现为消化不良样粪便，易引起肠道菌群失调。
（3）急性中毒型菌痢。儿童多见，该型病情进展迅猛，有高热、惊厥。若起病数小时内发生意识障碍或循环、呼吸系统衰竭，而胃肠道症状轻微甚至无腹痛、腹泻，需及时直肠拭子或盐水灌肠取标本送检。大便镜检有多数红细胞、白细胞、脓细胞即可诊断，确诊有赖于大便培养痢疾杆菌的生长。
（4）慢性菌痢。有急性菌痢病史，病程超过2个月而不愈者。
3.实验室检查
（1）外周血象急性菌痢。白细胞和中性粒细胞总数多增加，中毒型菌痢可达15～30×109／L以上，有时可见核左移。慢性菌痢常有轻度贫血象。
（2）粪便
①镜检：可见较多白细胞或成堆脓细胞，少量红细胞和巨噬细胞。＿血水便者红细胞可满视野。
②培养：检出痢菌即可确诊。应取早期、新鲜、未与尿液混合、含黏脓血的粪便或肠试，多次送检，可提高检出阳性率。
（3）快速病原学检查。近年来开展荧光抗体染色法、荧光菌球法、增菌乳胶凝集法、玻片团相抗体吸咐免疫荧光技术等方法，比较简便、快速，敏感性亦较好，有利于早期诊断。
（4）乙状结肠镜检查。急性期可见肠黏膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量黏液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。慢性期的肠黏膜多呈颗粒状，血管纹理不清，呈苍白肥厚状，有时可见息肉或瘢痕等改变。
4.急性细菌性痢疾应同其他病因所致的急性腹泻相区分：（1）阿米巴痢疾（又称肠阿米巴病）其区分见下表。
（2）其他细菌性肠道感染或食物中毒：
①沙门菌肠炎。鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌等常为其病原，其胃肠型主要临床症状同急性非典型菌痢相似，但粪便多样化，一般抗菌药物疗效差，粪便培养可分离出沙门菌，或从该病的败血症型患者血中培养出致病菌。
②副溶血性弧菌肠炎。此种肠炎由副溶血性弧菌（嗜盐杆菌）引起。为细菌性食物中毒中常见的一种类型。其临床特征为，有进食海产品或腌渍食品史；同餐者同时或先后迅速发病；主要症状为阵发性腹部绞痛、恶心、呕吐，多无里急后重感；粪便呈黏液血性、血水或洗肉水样，有特殊臭味；取患者吐泻物或可疑食物进行细菌培养有确诊价值。
⑧霍乱与副霍乱。病前l周来自疫区，或者与本病患者及其污染物有接触史。突然起病，先泻后吐，常无恶心腹痛等症状，粪呈米泔样或黄水样。重症病例可致外周循环衰竭。粪便或呕吐物中可检出霍乱弧菌或爱尔托弧菌。
④空肠弯曲菌肠炎。该病于发达国家发病率高，甚至超过菌痢，主要临床表现与菌痢类似，常伴咽痛、肌痛、关节痛、背痛等症状。粪便在微需氧或厌氧环境中培养可检出该菌，或者双份血清特异性抗体效价增长4倍以上，有诊断价值。
⑤病毒性肠炎。多由轮状病毒、Norwalk病毒导致急性肠道感染，有其自限性，消化道症状轻，粪便镜检无特殊状况，电镜或免疫学方法查及病毒或病毒颗粒可确诊，双份血清特异性抗体效价4倍以上增长有诊断意义。
此外，急性菌痢应同肠套叠、耶尔森菌病、产肠毒性大肠杆菌扬炎、类志贺毗邻单胞菌腹泻、亲水单胞菌腹泻等疾患相区分。
5.中毒性菌痢应与下列病症相区分：
（1）高热惊厥。此症多见婴幼儿，既往多有高热惊厥且反复发作史，常可寻找出引起高热惊厥的病因及诱发因素。一经退热处理后，惊厥即随之消退。
（2）中毒性肺炎。此种肺炎病前多有受凉史，多伴感染性休克肺炎症状与体征，出现较早，胸部x光片提示肺部感染依据。无典型肠道感染的临床表现，粪便（包括肛试）检查无特殊发现。
（3）流行性乙型脑炎（简称乙脑）。夏秋季节发生的中毒性菌痢需同乙脑相鉴别。乙脑的中枢神经系统症状出现有个过程，其极重型亦需2～3天，较中毒性菌痢晚。粪便（包括肛试与灌肠）镜检无异常，细菌培养呈阴性。脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变，乙脑病毒特异性抗体IgM呈阳性，有诊断价值。
（4）脑型疟疾。需与脑型毒痢相区别。脑型疟疾来自疫区，结合发病：季节，以间歇性突发性发冷、发热、出汗后退热为临床特征，血片或骨髓片中找到疟原虫即可确诊。
（5）脱水性休克。主要因频繁吐泻史所致低血容量性休克。
先有脱水，后发生休克。脱水一旦被缓解，休克即随之缓解。
（6）重度中暑。有高温接触史。肛温超高热，皮肤灼热无汗，可伴有抽搐、昏迷等神经系统症状，但无定位体征。将患者移至阴凉通风处，病情可迅速缓解。外周血象、粪便与脑脊液检查无异常。
6.慢性菌痢应同下列疾病相鉴别：
（1）慢性阿米巴痢疾。其鉴别要点与急性期大致相同。
（2）慢性非特异性溃疡性结肠炎。此病患者一般状况较差，症状迁延不愈，抗生素治疗无效。粪便培养多次均无致病菌。肠黏膜有出血点、质脆，接触易出血。钡灌肠或全消化道钡透检查，肠黏膜皱纹消失，晚期结肠袋消失，结肠变短，管腔狭窄为其特征。
（3）肠结核。多继发于肺结核，痰抗酸染色或24小时痰浓集法可查见结核杆菌，肠道病变多在回盲部，故右下腹压痛或扪及肿块，钡剂灌肠x线检查有助于诊断。
（4）直肠癌、结肠癌。多见于中老年人，并发局部感染时酷似菌痢，需依据肛门直肠指诊、肠镜及肠黏膜活检等手段确诊。
（5）肠道菌群失调。由于滥用抗药物或者广谱抗药物且使用时间较长，易引起菌群失调。主要为肠道杆菌减少或消失，代之的是金葡萄、真菌（主要为白色念珠菌）及某些革兰阴性菌或厌氧菌感染，表现腹泻不愈，大便性状可因病原不同而异，以乳幼儿、年老体弱者多见。
三、治疗
1.急性菌痢的治疗
（1）一般治疗要求卧床休息，忌疲劳，消化道需隔离。给予易消化、高热量、高维生素流质或半流质少渣饮食。对于高热、腹痛、失水者给予退热、止痉、口服补液盐（ORs），呕吐者需静脉补液。
（2）病原治疗由于耐药菌株增加，最好应用至少两种抗菌药物。
（3）中医中药治疗：
①辨证论治：表未解里热已盛者应表里双解，用葛根黄连汤加119减；湿重于热者应利湿清热，用胃苓汤加减；热重于湿者应清热利湿，用白头翁汤加减；湿热互滞者用芍药汤加减。
②黄连素、生大蒜，口服。
③亦可选用马齿苋、地榆、苦参、地锦草等单方草药煎汤口服，早晚各1次。
（4）针刺：取天枢、气海、关元、足三里或止痢穴（左下腹相当于麦氏压痛点部位），配止泻、曲地、阳陵泉等强刺激，不留针。
2.中毒性菌痢的治疗
（1）抗感染选择敏感抗菌药物，联合用药，静脉给药，待病情好转后改口服。具体抗菌药物同上。
（2）控制高热与惊厥
①退热可用物理降温，用1％的1000ml温盐水流动灌肠，或酌加退热剂。
②躁动不安或反复惊厥者，采用冬眠疗法等。
（3）循环衰竭的治疗：基本同感染性休克的治疗。主要有：
①扩充有效血容量。
②治疗酸中毒。
③强心治疗。
④解除血管痉挛。
⑤维持酸碱平衡。
⑥应用糖皮质激素。
（4）防治脑水肿与呼吸衰竭
①东茛菪碱或山莨菪碱的应用，既改善微循环，又有镇静作用。
②脱水剂。
③地塞米松。
④吸氧，每分钟1～2立升，慎用呼吸中枢兴奋剂，必要时将气管内插管与气管切开，用人工呼吸器。
（5）中药：生脉散或枳实注射液，静脉或肌肉使用，以升高血压，改善微循环，抗休克。
3.慢性菌痢的治疗
（1）寻找诱因，对症处置。避免过度劳累，勿使腹部受凉，勿食生冷食物。体质虚弱者应及时使用免疫增强剂。当出现肠道菌群失衡时，切忌滥用抗菌药物，立即停止耐药抗菌药物使用。改用酶生或乳酸杆菌，以利肠道厌氧菌生长。加用B族维生素、维生素c、叶酸等，或者口服左旋咪唑，或肌注转移因子等免疫调节剂，以加强疗效。
（2）对于肠道黏膜病变经久不愈者，同时采用保留灌肠疗法。
四、预防
1.管理好传染源
早期发现患者和带菌者，应早期隔离，直至粪便培养隔日1次，连续2次呈阴性方可解除隔离。早治疗，彻底治疗。对于托幼、饮食行业、供水等单位人员，定期进行体查、做粪便培养等，以便及时发现带菌者。对于慢性菌痢带菌者，应调离工作岗位，彻底治愈后方可恢复原工作。
2.切断传播途径
对于菌痢等消化道传染病来说，切断传播途径是最重要的环节。认真贯彻执行“三管一灭”（管好水源、食物和粪便，消灭苍蝇），注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。
3.保护易感人群
痢疾菌苗疗效一般不够肯定，近年来主要采用口服活菌苗。
一般采用三种菌苗：
（1）自然无毒株；
（2）有毒或无毒痢疾杆菌与大肠杆菌杂交的菌株；
（3）变异菌株是目前国内主要采用的菌苗。
活菌苗主要通过刺激肠道产生分泌型IgA及细胞免疫而获得免疫性，免疫期约6个月。但志贺菌属免疫有型的特异性，有时出现不同于所用菌苗的菌型流行，则无保护性。
第四节流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎（epidemic：enciphalititsB）简称乙脑，是由嗜神经的乙脑病毒所致的中枢神经系统性传染病。经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多发生于儿童，临床中以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激等为特征。部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高。
乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属，呈球型，直径为20～30nm，核心含单股RNA，有衣壳。在脂蛋白囊膜表面有血凝素刺突，能凝集鸡、鹅、羊等动物红细胞。抗原性稳定，但近年有报告指出，因具有中和作用的单克隆抗体（McAb）检测15株国内的乙脑病毒时，可将其分为4个抗原组。人和动物感染本病毒后，均产生补体结合抗体、中和抗体和血凝抑制抗体。
本病毒在外界环境温度较高时抵抗力不强，56℃和100℃分别只需30分钟和2分钟即可被消灭。但在低温和干燥的情况下，其抵抗力很强，用冰冻干燥法在4℃的冰箱中可保存数年。
1.传染源：动物和人均可作为传染源，其中猪与马是重要的传染源。
2.传播途径：主要通过蚊子（三带喙库蚊等）叮咬传播。
3.人群普遍易感，以隐性感染多见，反复多次隐性感染或病后有较持久和稳定的免疫力。
4.流行特征：本病流行于东南亚及太平洋地区一些国家，80％～90％病例集中于7、8、9月份。老少均可发病，10岁以下儿童占发病总数的80％以上。
当人体被带病毒的蚊虫叮咬后，病毒即进入血循环中。病变广泛存在于大脑及脊髓，但主要位于脑部，且一般以间脑、中脑等处病变为主。肉眼观察可见软脑膜大小血管高度扩张与充血，脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿，严重者可见大小不一的软化坏死灶。显微镜下可见：
血管病变。脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白质沉淀。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成“血管套”。
神经细胞变性、肿胀与坏死。神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成的软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象（neuronophagia），脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。
一、临床表现
潜伏期为4～21天，一般10天左右。整个病程分为四期：1.初期。病程第1～3天，体温在1～2天内升高到38℃～39℃，伴头痛、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐，儿童可有呼吸道症状。
2.极期。病程第4～10天，进入极期后，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状。
（1）高热。是乙脑必有的表现。体温高达39℃～40℃以上。
轻者持续3～5天，一般为7～10天，重者可达数周。热度越高，热程越长，则病情越重。
（2）意识障碍。大多数人在起病后l～3天出现不同程度的意识障碍，如嗜睡、昏迷。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。一般在7～10天左右恢复正常，重者持续1个月以上。
（3）惊厥或抽搐。是乙脑严重症状之一。由于脑部病变部位与程度不同，可表现轻度的手、足、面部抽搐或惊厥，也可为全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛，持续数分钟至数十分钟不等。
（4）呼吸衰竭。是乙脑最为严重的症状，也是重要的死亡原因。主要是中枢性的呼吸衰竭，可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。表现为呼吸表浅，节律不整、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。
中枢性呼吸衰竭可与外周性呼吸衰竭同时存在。外周性呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、呼吸频率改变、呼吸速度减弱、发绀，但节律始终整齐。
高热、抽搐及呼吸衰竭是乙脑急性期的三联症，常互为因果，相互影响，加重病情。
（5）脑膜刺激征。较大儿童及成人均有不同程度的脑膜刺激征。婴儿多：无此表现，但常有前囟隆起。
（6）其他神经系统症状和体征。若椎体束受损，常出现肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强，巴彬斯基征呈阳性。少数人可呈软瘫，小脑及眼神经受累时，可发生眼球震颤、瞳孔扩大或缩小，不等大，对光反应迟钝等；植物神经受损常有尿潴留、大小便失禁；浅反射减弱或消失，深反射亢进或消失。
（7）其他。部分乙脑患者可发生循环衰竭，表现为血压下降，脉搏细速，偶有消化道出血。
多数病人在本期末体温下降，病情改善，进入恢复期。少数病人因严重并发症或脑部损害严重而死于本期。