一、房室肥大
（一）心房肥大
1.右心房肥大
（1）心电图特征
①肢导联P波（主要在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联）高尖，肢体导联电压≥0.25mV。
②V1、V2导联，P波直立≥0.15mV。
③P波时间正常，<0.12s。
（2）病因
可见于各种原因引起的肺动脉高压、肺动脉狭窄等，因常见于慢性肺源性心脏病，故亦称为肺型P波。
2.左心房肥大
（1）心电图特征
①P波（主要在Ⅱ、Ⅲ、aVL导联）增宽≥0.12s，常呈双峰型，峰距≥0.04s。
②V1导联的P波常呈正负双向，终末电势PtfV1≤－0.04mm·s。
（2）病因常见于二尖瓣狭窄、高血压、肥厚性心肌病、慢性左心衰竭等，因多见于二尖瓣狭窄，故亦称为二尖瓣型P波。
3.双侧心房肥大
（1）心电图特点
①P波在Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF导联即高又宽；②P波电压>0.25mV，时间>0.12s；③双侧心房增大程度相差较大时，表现为一侧心房肥大较明显。
（2）病因
大多见于较严重的先天性心脏病，早期的左向右分流逐渐发展为肺动脉高压，致使双侧心房肥大。
（二）心室肥大
1.右心室肥大
（1）心电图特征
①V1或（V3R）导联R/S≥1，V5导联R/S≤1或S波比正常加深；重度肥厚可使V1导联呈qR型（心肌梗死除外）。
②RV1>1.0mV或RV1+SV5>1.05mV（重症>1.2mV）；aVR导联的R/q或R/S≥1，R波>0.5mV。
③心电轴右偏大于或等于+90°～+180°（重症可大于+110°）。
④ST-T改变：V1～V2导联T波双相、倒置、ST段压低，称右室肥大伴劳损。
QRS群形态及电压的改变和心电轴右偏是诊断右心肥大的重要指标，阳性指标越多，诊断的可靠性越大。一旦出现典型的右心室肥大心电图表现，则表示右心室肥大相当显著。
（2）病因多见于肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、房间隔缺损等。
2.左心室肥大
（1）心电图特点
①QRS波电压增高或左心室高电压：胸导联RV5或RV6>2.5mV，或RV5+SV1>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）。RI>1.5mV，RaVL>1.2mV，RaVF>2.0mV，或RI+SⅢ>2.5mV。②可出现额面心电轴左偏，多位于+30°～－30°。③QRS波时间延长到0.10～0.11s。④在R波为主的导联，其ST段可呈下斜型压低达0.05mV以上，T波低平、双向或倒置，在以S波为主的导联可见直立的T波。⑤部分病例可出现u波增大或倒置。
①必备条件，加②、③、④之一者，一般可诊断。仅有①可诊断左室高电压。当QRS波电压增高同时伴有ST-T改变者，称左心室肥厚伴劳损。
（2）病因
左心室肥大常见于原发性高血压、主动脉瓣狭窄及关闭不全、二尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、室间隔缺损等。
二、心律失常
正常心脏激动起源于窦房结，并沿一定的传导通路，在一定时间内向下传导，当各种原因使心脏激动的起源或（和）传导发生异常时，称为心律失常。根据其发生机理。
（一）窦性心律及窦性心律失常
冲动起源于窦房结的心律，称为窦性心律。正常窦性心律的心电图特征：①P波规律出现，且P波形态来自窦房结（P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6直立，在aVR倒置）；②频率一般为60～100次/min。
1.窦性心动过速正常成人窦性心律的频率超过100次/min，称为窦性心动过速，具有开始时逐渐加快，终止时逐渐减慢，且增快与减慢的心率间无明显界限的特征。
（1）心电图特点
①P波形态正常；②P-R间期＞0.12s；③心率在100～150次/min之间；④可有继发性ST-T段的改变。
（2）临床意义
常见于情绪激动、精神紧张、运动、发热、甲状腺功能亢进症、贫血、失血、心肌炎、休克、心功能不全以及应用拟肾上腺素类药物作用等。
2.窦性心动过缓成人窦性心律的频率低于60次/min时，称为窦性心动过缓。
（1）心电图特点
①P波形态正常；②P-R间期＞0.12s；③心率＜60次/min；④部分病人可见T波低平、u波增高、Q-T间期轻度延长。
（2）临床意义
可见于健康的青年人、老年人、运动员及迷走神经张力增高；病理性见于甲状腺机能减退症、颅内压增高或使用β受体阻滞剂等。
3.窦性心律不齐
（1）心电图特点
①窦性心律的起源未变，但节律不整；②同导联两个P-P间期之差＞0.12s；窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在。
（2）临床意义
正常儿童、青少年及老人均可出现，也可见于自主神经功能失调、更年期综合征、器质性心脏病、洋地黄中毒等。
4.病态窦房结综合征是由于窦房结缺血、退行性变性、迷走神经作用使窦房结自律性受到普遍抑制所致。
（1）心电图表现特点
①持续而显著的窦性心动过缓，心率<50次/min，且不易用阿托品等药物纠正；②窦性停搏或窦房阻滞；③在显著的窦性心动过缓基础上，常出现室上性快速心律失常，又称为慢-快综合征；④快速型心律失常终止后，窦性心律恢复时间明显延长；⑤在没有应用洋地黄及抗心律失常药物情况下，有心房颤动伴缓慢心室率者，常提示双结病变。
（2）临床意义
①特发性窦房结退行性变；②冠心病；③心肌病；④其他，如心脏手术、药物中毒、某些感染等。
（二）期前收缩
期前收缩是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动所引起的心脏搏动，又称为期外收缩或早搏。根据异位起搏点的位置不同可分为房性、交界性及室性三类。其中以室性期前收缩最为常见。
1.心电图特点
（1）室性期前收缩
①提前出现的QRS波形态宽大畸形，时间≥0.12s，其前无P波或无相关的P波；②T波方向多与QRS波的主波方向相反；③多为完全性代偿间歇，即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常P-P间距的2倍。
（2）房性期前收缩
①提前出现的异位P′波，形态与窦性P波有所不同；②P′-R间期通常≥0.12s；③QRS波形态多正常；④大多为不完全性代偿间歇。如异位P′后无QRS-T波，则为末下传的房性期前收缩；有时P′下传心室引起QRS波增宽变形，称房性期前收缩伴室内差异性传导。
（3）交界性期前收缩
①提前出现的QRS波，形态多正常；②逆行P′波（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，aVR直立），可发生于QRS波之前（P′-R间期<0.12s）或QRS群之后（R-P′间期>0.20s），或与QRS波相重叠不易辨认；③多为完全性代偿间期。
2.临床意义
期前收缩可见于情绪激动、饱餐、剧烈运动、过量饮酒、吸烟、过劳等，更常见于器质性心脏病如急性心肌梗死、心肌炎、风湿性心脏病等，也可见于上呼吸道感染、电解质紊乱、心脏手术、麻醉、低温及药物作用等。
（三）阵发性心动过速
当心脏异位起搏点自律性增强或由于折返激动，连续发生3个或3个以上的期前收缩，称为阵发性心动过速。其临床特点为突然发作、突然终止；频率快、发作时心率一般在150-200次/min；节律大多规则；发作时间较短，一般为数秒、数分或数小时，常有复发倾向。根据异位起搏点的部位不同可分为房性、房室交界性、室性三种。房性与房室交界性心动过速发作时，由于心率快，P波往往埋入前一个T波中，因而不易判断异位起搏点的位置是在心房还是房室交界区，且两者的治疗方法相同，故将房性与房室交界性心动过速统称为阵发性室上性心动过速。
1.阵发性室上性心动过速
（1）心电图特点
①连续3个或3个以上的房性或交界性早搏；②频率一般在160～250次/min；③QRS波形态一般为室上性（伴有束支阻滞或室内差异传导时，可呈宽QRS波）；④心室律绝对整齐，R-R间期差<0.01s。⑤ST-T一般无变化，但发作时ST段下移和T波倒置者亦不少见。
（2）临床意义
多见于情绪激动、过劳、烟酒过量的健康人或原有预激综合征心电图表现者，也可见于风湿性心脏病、心肌梗死或甲状腺功能亢进等。
2.阵发性室性心动过速
（1）心电图特点
①连续3个或3个以上的室性早搏；②频率一般在150～200次/min，节律可稍不规则；③QRS波宽大畸形，时限≥0.12s；④常无P波，如能发现P波，其频率比QRS波群慢，且P-R间期不固定，形成房室分离现象；⑤常继发ST-T异常变化。
（2）临床意义
阵发性室性心动过速是一种严重的心律失常，多见于器质性心脏病，如冠心病急性心肌梗死、心肌病、低血钾及洋地黄中毒等，心脏手术、心导管检查及介入性心脏手术直接刺激心脏亦可发生，偶可发生无器质性心脏病者。
（四）扑动与颤动
当心房或心室内的异位起搏点兴奋性增强，频率超过阵发性心动过速时，称为（心房或心室）扑动与颤动。
1.心房扑动与颤动
（1）心电图特点为
1）心房扑动
①无正常P波，代之以连续的锯齿状F波（扑动波），F波间无等电位线，波幅大小一致，间距相等，形态相同；②频率为250～350次/min；③QRS波形态多为正常，若伴有束支或室内传导阻滞，或旁路下传时，可出现QRS波宽大畸形。④心室率与房室传导比例有关，多为2：1传导或4：1传导。
2）心房颤动
①正常P波消失，代以大小不等、形状各异的颤动波（f波），通常以V1导联为最明显；②f波的频率为350～600次/min；③心室律绝对不规则；④QRS波呈正常形态。若伴有束支或室内传导阻滞，或旁路下传时，可出现QRS波宽大畸形。⑤房颤伴心室率缓慢而规则（40次/min左右），提示伴三度房室传导阻滞，若快而节律规则，提示伴室性或交界性心动过速，上述两种情况如出现在洋地黄应用过程中，常提示洋地黄中毒。
（2）临床意义
阵发性的心房扑动与颤动可见于无明显器质性心脏病者，常于情绪激动、饮酒等情况下发生。持续性者更多见于器质性心脏病，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄、肺心病、冠心病、甲状腺功能亢进症、缩窄性心包炎等。
2.心室扑动与心室颤动
（1）心电图特点
①心室扑动：P-QRS-T波，消失，代之以匀齐、宽大、连续的正弦波，频率达200～250次/min，心脏失去排血功能。心室扑动持久不恢复，可转为室颤而导致死亡。②心室颤动：心室颤动往往是心脏停跳前的短暂征象，出现大小不等，极不匀齐的低小波，频率200～500次/min。
（2）临床意义
心室扑动和颤动均是极严重的致死性心律失常，见于严重的器质性心脏病如冠心病、心肌病、心肌炎、甲状腺功能亢进症、缩窄性心包炎等。药物中毒如洋地黄中毒、奎尼丁中毒、电解质紊乱、心脏手术、电击伤等亦可引起。
（五）心脏传导阻滞
在心脏的冲动传导过程中，由于心肌某部位不应期延长，造成传导延续或中断，称为心脏传导阻滞。按阻滞的部位可分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞，其中房室传导阻滞最常见。
房室传导阻滞：冲动自心房到心室传导过程中受到障碍，造成传导延缓或中断，称为房室传导阻滞，多数是由器质性心脏病所致，少数可见于迷走神经张力增高的正常人。
（1）一度房室传导阻滞心电图表现为：P-R间期延长＞0.20s，老年人P-R间期＞0.22s，且每次P波均能下传，无QRS波脱漏现象。在同一份心电图上或两次检测结果相比较，心率没有明显变化，P-R间期动态变化>0.04s也可诊断。
（2）二度房室传导阻滞心电图表现为：部分P波后QRS波脱漏，分两种类型。①二度I型房室传导阻滞（亦称莫氏Ⅰ型）心电图表现为：P波规律地出现，P-R间期逐渐延长，直到一个P波后脱漏一个QRS波，为一个文氏周期。以后又开始新的文氏周期，如此周而复始称文氏现象。
②二度Ⅱ型房室传导阻滞（亦称莫氏Ⅱ型）心电图表现为：P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群，房室传导比例可为2：1，3：2，3：1，4：3等，可固定或不固定。
连续两次或两次以上P波未下传者，称高度房室传导阻滞。二度I型房室传导阻滞较Ⅱ型常见。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端，预后较好。后者多属器质性损害，病变大多位于希氏束远端或束支部位，易发展为完全性房室传导阻滞。
（3）三度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞，即全部房室交界区以上的激动均不能通过阻滞部位下传心室。心电图表现为：P波与QRS波毫无关系（P-R间期不固定），各保持自身的节律；心房率＞心室率，QRS波形态与逸搏点位置有关，如果位于希氏束分叉以上，QRS波形态基本正常，频率一般为40～60次/min，如果位于希氏束分叉以下，QRS波形态宽大畸形，频率一般为20～40次/min。如心房颤动时，出现心室律慢而绝对规则，则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。三度房室传导阻滞见于严重心脏病变，应及早植入人工心脏起搏器。
三、冠状动脉供血不足
引起冠状动脉供血不足的原因很复杂，但绝大多数是冠状动脉粥样硬化引起的，其机理是在冠状动脉硬化性的基础上，冠状动脉内斑块破裂出血或血管痉挛，导致血管高度或不完全性阻塞，引起冠状动脉循环功能不全，出现急性或慢性冠状动脉供血不足的临床表现和心电图改变。
1.慢性冠状动脉供血不足
①缺血型ST段的改变：ST段压低≥0.10mV，或为ST段平坦延长；②缺血型T波的改变：T波低平、负正双向或倒置呈“冠状T”；③Q-T间期延长，或出现u波倒置。慢性冠状动脉供血不足ST段及T波的改变。
2.急性冠状动脉供血不足
急性冠状动脉供血不足在临床上主要表现为典型心绞痛发作和急性冠脉综合征。
（1）典型心绞痛发作心电图表现：各导联的ST段呈水平型、下斜型压低≥0.10mV，持续1min以上。已有ST段压低者，在原有基础上再压低≥0.10mV，T波降低或倒置。ST段改变呈动态性，随心绞痛症状缓解而恢复正常水平。ST段改变发生在Ⅰ、V4、V6导联上最有诊断价值。
（2）急性冠脉综合征这是一组介于不稳定心绞痛与心肌梗死之间的临床症候群，不包括典型心绞痛，其心电图表现：发作时ST段抬高，T波高耸。
ST-T的改变除冠心病外，尚可见于心肌炎、心肌病、心包炎等各种器质性心脏病。电解质紊乱（低钾、高钾）、药物（洋地黄、奎尼丁）影响、心肌肥厚、束支传导阻滞等。过度呼吸、饱餐后，恐惧不安等，也可引起功能性ST-T改变。
四、心肌梗死
心肌梗死是由于冠状动脉突然闭塞，血流中断，被供区的心肌出现缺血、损伤、坏死的改变。绝大多数心肌梗死是冠状动脉粥样硬化所致。心电图的特征性改变及其演变规律是确诊心肌梗死和判断病情及疗效的主要依据。
（一）基本图形及产生原理
发生心肌梗死后，随着时间的推移可在心电图上先后出现缺血、损伤和坏死三种类型的图形。
1.缺血性改变
（1）心内膜下心肌缺血
由于末梢血管分布在心内膜，所以首先出现心内膜下心肌缺血，心肌复极时间延长，因此心电图早期表现为一过性双肢对称的、基底较窄的高耸宽大T波，这是由于心内膜下心肌缺血，细胞内钾大量外溢，造成局部高钾所致。T向量指向心外膜面，Q-T间期延长。
（2）心外膜下心肌缺血
当缺血扩展到心外膜时，心肌复极顺序发生改变，内膜先恢复，T向量指向心内膜。心电图上形成双肢对称的倒置T波，称为“冠状T”。
2.损伤性改变
损伤的心电图表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高，且与T波融合，形成弓背向上的单项曲线。目前，对此有两种学说解释。
（1）损伤电流学说因受损伤的心肌既不能完全除极也不能完全复极，使得受损伤的心肌与正常心肌间存在电位差而产生损伤性电流。
（2）除极波受阻学说正常心肌在除极过程中受到受损心肌的阻碍，使得正常心肌不能完全除极。
3.坏死性改变
坏死性改变的心电图表现为：面向坏死区的导联出现异常的Q波，即Q波电压＞1/4R，时限＞0.04s。其机理是：坏死的心肌丧失了电活动，故不再产生心电向量，而健康心肌照常除极，故产生一个与梗死区相反的心室综合向量，称为梗死向量。
（二）心肌梗死心电图演变与分期
1.早期（超急期）急性心肌梗死数分钟至数小时后，此时仅冠状动脉急性供血不足，心肌组织尚未坏死，故首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段斜形抬高，与高耸直立T波相连。
2.急性期（充分发展期）发生在梗死后数小时或数日内，少数可持续到数周，出现损伤合并坏死的图形。心电图表现：高耸T波开始降低后可出现异常Q波（包括QS波）；ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；直立的T波开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。
3.亚急性期（近期或演变期）梗死后数周至数月，以坏死及缺血图形为主要特征。心电图表现：抬高的ST段基本恢复至基线，坏死型Q波持续存在，缺血型T波倒置由深渐浅或呈恒定的T波倒置。
4.陈旧期（愈合期）发生在梗死后3～6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置趋于恒定不变，仅残留有坏死型Q波。此期坏死型Q波是诊断陈旧性心肌梗的唯一依据。
（三）心肌梗塞的定位诊断
发生心肌梗死的部位多与冠状动脉分支的供血区相关，根据坏死图形（异常Q波或QS波）所出现的导联可作出定位判断。
（四）非Q波型心肌梗死
部分患者发生急性心肌梗死后，心电图表现只有ST段抬高或压低及T波倒置，ST-T改变可呈规律性演变，但不出现异常Q波，需要通过临床表现及酶学检查指标明确诊断。
梗死部位梗死导联前间壁V1、V2、V3前壁（V2）、V3、V4、（V5）前侧壁V4、V5、V6高侧壁I、aVL广泛前壁V1、V2、V3、V4、V5、V6后壁V7、V8、V9下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF下后壁Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7、V8、V9下侧壁Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4、V5、V6右室V3R、V4R、V5R。
五、电解质紊乱、药物对心电图的影响
（一）电解质紊乱
电解质浓度异常改变会影响心肌的除极与复极的过程，并可反应在心电图上。如各种不同类型的电解质紊乱同时存在时又可互相影响，可加重或抵消心电图改变，故心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。应密切结合病史和临床表现进行判断。
1.高血钾主要心电图表现：①T波高耸，基底部变窄，两肢对称，以Ⅱ、Ⅲ、V2-V4最为明显，此为高血钾最常见最早的心电图改变；②QRS波增宽，ST段压低，P波低平，严重时P波消失，出现“窦室传导”；③严重时可引起室性心动过速，心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。
2.低血钾典型心电图改变：①ST段压低，T波低平或倒置；②u波增高（u波>0.1mV或u/T>1或T-u融合、双峰）；③Q-T间期一般正常或轻度延长，表现为Q-T-u间期延长；④出现窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速等。
3.高血钙心电图表现为：ST段缩短或消失，Q-T间期缩短。严重高血钙（例如快速静脉注射钙剂时），可出现室颤。
4.低血钙心电图改变：ST段明显延长，Q-T间期延长，直立T波变窄，低平或倒置，一般很少发生心律失常。
（二）药物影响
1.洋地黄类药物
（1）洋地黄效应心电图表现：①S-T段下斜型压低；②T波低平、双向或倒置，压低的ST段与T波融合呈鱼钩型形；③Q-T间期缩短。
（2）洋地黄中毒或过量心电图表现：各种心律失常，常见的心律失常有频发性（二联律或三联律）及多源性室性期前收缩，严重时可出现室性心动过速（特别是双向心动过速），甚至心室颤动。
2.奎尼丁
（1）治疗剂量的心电图表现
①Q-T间期延长；②T波低平或倒置；③u波增高；④P波稍宽可有切迹，P-R间期稍延长。
（2）奎尼丁中毒时的心电图表现
①Q-T间期明显延长；②QRS波时限明显延长；③心律失常，如各种程度的房室传导阻滞，以及窦性心动过缓、窦性静止或窦房阻滞；严重时发生扭转型室性心动过速，甚至心室颤动引起晕厥和突然死亡。
3.乙胺碘呋酮常见心电图改变有：①窦性心动过缓；②Q-T间期延长；③T增宽、圆钝。
4.三环类抗抑郁药吩噻嗪和抗抑郁药丙咪唑具有心脏抑制作用，可引起房室传导阻滞和室内传导阻滞，过量可引起ST段压低、T波低平或倒置、u波明显和Q-T间期延长。