胸部是指颈部以下和腹部以上的区域。检查时应在安静、温暖和光线充足的环境中进行，被评估者取坐位或卧位，尽可能暴露被检查部位。检查时自上向下，按视、触、叩、听的顺序进行，先检查前胸和侧胸部，再检查背部，同时应注意两侧对称部位对比。
一、胸部的体表标志
胸部的体表标志在胸部检查时用于标记正常胸部脏器的位置和轮廓，也可用于描述体征的位置和范围。
（一）骨骼标志
1.胸骨角又称Louis角，是胸骨柄与胸骨体交界处的突起，该处与左右第2肋软骨相连，为前胸壁计数肋骨的重要标志。相当于主动脉弓起始部、支气管分叉处、第4胸椎下缘的水平。
2.肋骨及肋间隙肋骨共12对。胸骨角相连第2肋软骨，其下为第2肋间，余以此类推。在前胸两侧第1-7肋骨与相应的肋软骨相连，再与胸骨相接，第8-10肋软骨通过上一肋软骨与胸骨相连，第11-12肋骨不与胸骨相接，称为浮肋。在背部，肋骨与相应的胸椎相接。
3.剑突位于胸骨体的下端，呈三角形，底部与胸骨体相连接。
4.胸骨下角又称腹上角，为左右肋弓在胸骨下端会和所形成的夹角，约为70°-110°。其后为肝左叶、胃及胰腺所在区域。
5.肩胛骨位于后胸壁脊柱两侧第2-8肋骨间。肩胛骨的最下端称为肩胛下角，当被检者直立位两上肢自然下垂时，肩胛下角平第7肋水平或第8肋水平，为后胸部计数肋骨的标志。
6.脊柱棘突是后正中线的标志，以第7颈椎棘突最为突出，其下为第1胸椎，以此作为计数胸椎的标志。
7.肋脊角为第12肋骨与脊柱形成的夹角。其前方为肾脏和输尿管所在区域。
（二）自然凹窝和解剖区域
1.胸骨上窝为胸骨柄上方的凹陷部，气管位于其后正中。
2.锁骨上窝（左、右）为锁骨上方的凹陷部，相当于两肺尖的上部。
3.锁骨下窝（左、右）为锁骨下方的凹陷部，下界为第3肋骨的下缘，相当于两肺尖的下部。
4.腋窝（左、右）为上肢内上缘与胸壁相连的凹陷部。
5.肩胛上区（左、右）为肩胛冈上方的区域，其外上界为斜方肌的上缘，相当于两肺尖的下部。
6.肩胛下区（左、右）为肩胛下角连线与第12胸椎水平线之间的区域，后正中线将其分为左右两部分。
7.肩胛间区（左、右）为两肩胛骨内缘之间的区域，后正中线将其分为左右两部分。
（三）人工画线
1.前正中线即胸骨中线，为通过胸骨正中的垂直线。
2.锁骨中线（左、右）为通过锁骨的肩峰端与胸骨端中点的垂直线。
3.胸骨线（左、右）为沿胸骨边缘与前正中线平行的垂直线。
4.腋前线（左、右）为通过腋窝前皱襞沿前侧胸壁向下的垂直线。
5.腋中线（左、右）为通过腋窝顶端于腋前线和腋后线之间向下的垂直线。
6.腋后线（左、右）为通过腋窝后皱襞沿后侧胸壁向下的垂直线。
7.肩胛线（左、右）为两臂自然下垂时通过肩胛下角的垂直线。
8.后正中线即脊柱中线，为通过椎骨棘突或沿脊柱正中下行的垂直线。
二、胸壁、胸廓
（一）胸壁
胸壁检查主要通过视诊、触诊进行。
1.静脉：正常的胸壁无静脉显露。当上腔静脉或下腔静脉阻塞时，胸壁静脉充盈或曲张。上腔静脉梗阻时，血流方向自上而下；下腔静脉梗阻时，血流方向自下而上。
2.皮下气肿：当肺、气管、胸膜受损后，气体逸出积于皮下。触诊时气体在皮下组织内移动，可出现握雪感或捻发感，见于胸部外伤、肋骨骨折断端刺入肺内、肺部疾病、胸穿的并发症，偶见于胸壁的产气杆菌感染。
3.胸壁压痛：正常情况下胸壁无疼痛。肋间神经炎、肋软骨炎、胸壁软组织炎及肋骨骨折的患者，胸壁受累的局部可有压痛。骨髓异常增生时，常有胸骨压痛和叩击痛，见于白血病患者。
（二）胸廓
正常人的胸廓两侧大致对称，成人胸廓前后径短于左右径，呈椭圆形，两者的比例约为1：1.5，小儿和老人胸廓前后径略小于左右径或几乎相等。
1.扁平胸：胸廓扁平，前后径短于左右横径的一半，见于瘦长体形者，亦可见于慢性消耗性疾病，如肺结核、晚期肿瘤等。
2.桶状胸：胸廓的前后径增加，与横径几乎相等，或超过横径，呈圆桶状。肋骨的倾斜度减小，肋间隙增宽且饱满，多见于肺气肿患者，也可见于老年人和矮胖体型者。
3.佝偻病胸为佝偻病所致的胸廓改变，多见于儿童，包括：
（1）鸡胸：胸廓的前后径略长于左右径，胸骨下段前突；胸廓前侧壁肋骨凹陷。
（2）漏斗胸：胸骨剑突处显著向内凹陷，形似漏斗。
（3）佝偻病：串珠沿胸骨两侧各肋骨与肋软骨交界处呈念珠样隆起。
（4）肋膈沟：又称哈里逊沟，前下胸部的肋骨常外翻，沿膈肌附着处胸壁向内凹陷形成的一带状沟。
4.局部变形：局部隆起见于心脏扩大、心包积液、升主动脉瘤、胸壁肿瘤及肋软骨炎。
5.胸廓一侧变形：胸廓单侧膨隆见于一侧大量胸腔积液、气胸、胸腔肿瘤或代偿性肺气肿；一侧平坦或下陷见于肺纤维化、肺不张及广泛胸膜增厚和粘连。
6.脊柱畸形引起的胸廓改变：因脊柱前凸、后凸、侧凸等畸形，导致胸廓前后、左右极不对称，肋间隙狭窄或变宽。胸腔内脏器与体表标志的关系发生改变，严重的脊柱畸形可引起呼吸、循环功能障碍，常见于脊柱的发育不良、结核、肿瘤及外伤等。
三、乳房检查
被评估者取坐位或仰卧位，充分暴露胸部，并有良好的照明。先视诊，再触诊。
（一）视诊
正常男性和儿童乳房不明显，乳头位于双侧锁骨中线第4肋间隙；女性乳房青春期逐渐增大，呈半球形，乳头呈圆柱形。
1.大小及对称性：注意乳房大小，是否对称。正常女性坐位时两侧乳房基本对称。一侧乳房明显增大见于先天畸形、囊肿形成、炎症或肿瘤等；一侧乳房明显缩小多因发育不全所致。
2.乳房皮肤：注意乳房皮肤的颜色，有无红肿、溃疡、皮疹、瘢痕、色素沉着等。局部红、肿、热、痛伴有发热提示乳腺急性炎症；局部皮肤呈深红色，不伴热、痛提示癌性淋巴管炎；乳房局限性隆起或凹陷，皮肤水肿、毛囊孔明显下陷，皮肤呈橘皮样，常为乳腺癌体征。
3.乳头：注意乳头形状、大小及位置，两侧是否对称、有无内陷、乳头是否溢液。乳头内陷如自幼发生，为发育异常，近期乳头内陷则可能为癌变；乳头有溢液，表示乳腺导管有病变，清亮的黄色液体见于慢性囊性乳腺炎，血性分泌物见于乳腺肿瘤。
（二）触诊
被检者取坐位，先两臂下垂，后上举或双手叉腰，先健侧再患侧。以乳头为中心作一水平和垂直线，将乳房划分为4个象限，便于记录病变的部位。检查者手掌平放在乳房上，应用指腹，向胸壁的方向轻施压力，作滑动触诊。从外上象限开始，左侧按顺时针方向，右侧按逆时针方向，由浅入深进行触诊，触摸四个象限，最后触诊乳头。
正常乳房呈模糊的颗粒感和柔韧感；月经期乳房小叶充血，乳房有紧张感，月经后充血迅即消失；妊娠期乳房胀大而柔韧；哺乳期有结节样感。触诊乳房时须注意以下内容：
1.硬度和弹性硬度增加，弹性减退，提示皮下组织被炎症或新生物浸润，可见于炎症和癌肿。
2.压痛乳房压痛见于炎症、月经期。
3.包块应描述包块的部位、外形、大小、硬度、压痛和活动度。大多良性肿瘤表面光滑规整，质地多呈柔软或囊性感觉，活动度较大；炎性包块也可出现不规则的外形，中至重度压痛，较固定；而恶性肿瘤则凸凹不平，边缘不整，坚硬，固定，压痛不明显。乳房触诊发现肿块，还应注意检查腋窝、锁骨上及颈部淋巴结有否肿大，因这些部位的淋巴结肿大，常为乳腺炎、恶性肿瘤扩展和转移所在。
四、肺部评估
检查时环境应温暖，光线应明亮，患者一般采取坐位或仰卧位，充分暴露胸部。肺部检查应包括视、触、叩、听四个部分。
（一）视诊
1.呼吸频率
正常成人静息状态下呼吸频率16-20次/分，呼吸与脉搏之比1：4。新生儿可达44次/分，随年龄的增长而逐渐减慢。
（1）呼吸过速：呼吸频率超过24次/分称呼吸过速，见于甲状腺机能亢进症、发热、贫血、心力衰竭、药物、呼吸兴奋剂等。
（2）呼吸过缓：呼吸频率小于12次/分，称为呼吸频率过缓，见于颅内压增高、麻醉剂或镇静剂过量。
2.呼吸深度
（1）呼吸变浅：见于呼吸中枢抑制、呼吸肌无力、腹水、严重肠胀气等，以及肺部疾患，如广泛肺炎、胸膜炎、大量胸腔积液、气胸等。
（2）呼吸变深：常见于剧烈运动、情绪激动或过度紧张，机体的需氧量增加，呼吸加深；重度代谢性酸中毒（糖尿病酮症酸中毒和尿毒症酸中毒），患者出现深大的呼吸称库斯莫尔呼吸（Kussmaul大呼吸）。
3.呼吸运动
呼吸运动是通过膈肌和肋间肌的收缩和舒张，带动胸廓和肺的舒缩运动来完成的。呼吸类型有胸式呼吸和腹式呼吸两种。女性以胸式呼吸为主，正常男性和儿童以腹式呼吸为主。
（1）胸式呼吸：以肋间肌运动为主的呼吸。肺和胸膜疾病如肺炎、胸膜炎、气胸、胸腔积液以及肋间神经痛、肋骨骨折等，胸式呼吸减弱，腹式呼吸代偿性增强。
（2）腹式呼吸：以膈肌运动为主的呼吸。腹式呼吸减弱见于大量腹水、腹腔巨大肿块及妊娠晚期等膈肌下降受限，胸式呼吸代偿性增强。
4.呼吸节律和幅度
正常人静息状态下呼吸幅度均匀，节律规整。在病理状态下，往往会出现呼吸节律和幅度的变化。
（1）潮式呼吸是一种由浅慢逐渐变为深快，而后再由深快变为浅慢，随之出现呼吸暂停，周而复始，多见于脑炎、脑膜炎、颅内压增高及某些中毒等。
（2）间停呼吸（Biot呼吸）表现为规律呼吸几次后突然停止一段时间，又开始规律呼吸，如此周而复始。临床意义及发生机制同潮式呼吸，但较之更为严重。
（3）叹息样呼吸在正常呼吸节律中加入一次深大的呼吸并伴有叹息声，多为功能性，见于神经衰弱或抑郁等。
（二）触诊
对视诊的异常发现作进一步的评估，也可弥补视诊中未能发现的异常体征。
1.胸廓扩张度测量
受检者在平静呼吸及深呼吸时两侧胸廓扩张度是否对称。检查者两手放于胸廓前下面的呼吸运动幅度最大的部位，左右拇指分别沿两侧肋缘指向剑突，拇指尖置于前正中线两侧对称部位，手掌和伸展的手指置于前侧胸壁。嘱病人做深呼吸，观察拇指随胸廓扩张而分离的距离，并感觉呼吸运动的范围和对称性。正常胸廓两侧扩张度一致，两拇指移动的距离大致相等。一侧胸廓扩张度受限见于胸腔积液、气胸、胸膜增厚、肺不张、大叶性肺炎。肺气肿、双侧胸膜增厚及胸膜炎时双侧胸廓扩张度减弱。
2.语音震颤
（1）形成机制：被检者发出声音时，声波沿气管、支气管及肺泡传至胸壁引起共鸣的震动，可被检查者用手触及，又称为触觉震颤。根据振动的强度变化，可判断胸内病变的性质。
（2）检查方法：检查者将双手掌的尺侧缘置于两侧胸壁对称部位，嘱被检者用同等强度重复发长音“yi”，自上而下、由内到外、由前到后。比较两侧对应部位语音震颤的异同，有无增强或减弱。
（3）生理变异：受发音的强弱、音调的高低、胸壁的厚度以及支气管与胸壁的距离的影响。发音强、音调低、胸壁薄及支气管至胸壁的距离近者，语音震颤增强，反之减弱。因此，男性、消瘦者较女性、儿童及肥胖者为强；前胸上部较下部强；后胸下部较上部强；右胸上部较左胸上部强；肩胛间区、左右胸骨旁第1、2肋间隙最强，肺底部最弱。
（4）异常改变：根据语颤的强弱可判断胸廓病变的性质。
触觉语颤增强，可见于：肺实变，如大叶性肺炎实变期、肺梗死；近胸壁的巨大空洞，尤其空洞周围有炎性浸润，并与胸壁粘连时，如肺结核空洞、肺脓肿。
触觉语颤减弱，可见于：肺泡含气过多，如肺气肿；支气管阻塞，如阻塞性肺不张；大量胸腔积液或气胸；严重胸膜增厚粘连；胸壁皮下气肿。
3.胸膜摩擦
感正常人的胸膜腔内有少量液体，起润滑作用，故在呼吸时无摩擦感。当胸膜有急性炎症时，纤维蛋白沉着使胸膜变粗糙，呼吸时胸膜的壁层和脏层相互摩擦产生震动，在胸廓的前下侧胸壁可触到似皮革相互摩擦的感觉，于吸气相和呼气相均可触及，以吸气末与呼气初比较明显。
（三）叩诊
1.叩诊方法
胸部叩诊方法有间接叩诊法和直接叩诊法两种，以前者常用。被检者取坐位或卧位，肌肉放松，呼吸均匀。顺序一般自前胸开始，继而侧面，最后背面。检查前胸和后背时，由上到下，由外向内的顺序。检查者用间接叩诊法，板指平贴肋间隙，并与肋骨平行。叩诊肩胛间区时，扳指与脊柱平行，叩诊的力量要均匀适宜，根据不同的目的和要求，适当地进行轻叩或重叩。也可用右手第2，3，4指并拢的手指掌面对胸部直接叩击。自上而下逐个肋间隙叩诊，注意左右两侧对称部位的比较。
2.影响叩诊音的因素
（1）胸部组织增厚：如肌肉较厚、肥胖、乳房较大和胸壁水肿等，可使叩诊音变浊。
（2）胸廓骨骼支架的改变：如胸廓变形、肋软骨钙化、可使叩诊的震动向周围扩散的面积增大，叩诊定界较难。
（3）肺泡含气量、张力、弹性的改变：如深吸气时肺泡张力增加，叩诊音调较高。
3.正常肺部叩诊音
正常肺部叩诊清音，但其音响及音调受各部位的含气量，胸壁的厚薄及邻近器官的影响，有生理性差异。前胸上部较下部稍浊，右胸上部较左胸上部稍浊；左前心缘旁稍浊；右侧肺肝交界区稍浊；左腋前线下部靠近胃泡区叩诊近似鼓音；背部较前胸稍浊。
4.肺界的叩诊
（1）肺上界：即肺尖的宽度，内侧为颈肌，外侧为肩胛带。叩诊方法：受检者取坐位，检查者站其身后，自斜方肌前缘中央部开始叩诊为清音，逐渐向外叩诊，由清音转为浊音时，即为肺上界的外侧终点，然后再由中央部向内叩，至清音变为浊音时，为肺上界的内侧终点，该清音带的宽度即为肺尖的宽度。正常为4-6cm，右侧较左侧窄，为4-5cm。异常改变：肺上界变窄常见于肺尖部结核、纤维变及萎缩等；肺上界变宽常常见于肺气肿、气胸等。
（2）肺前界：正常肺前界左缘相当于心脏的绝对浊音界，右缘相当于胸骨右缘。
（3）肺下界：平静呼吸时，分别沿锁骨中线、腋中线和肩胛线自上而下进行叩诊，清音转为浊音处定为肺下界的一点，连接各点则为肺下界。正常肺下界在锁骨中线、腋中线、肩胛线上分别为第6，8，10肋间隙。正常肺下界的位置可因体型不同而有差异，矮胖体型、妊娠者可上移一肋间隙，瘦长体型者可下移一肋间隙。病理情况下，肺下界上移见于肺不张、肺纤维化、大量腹水等；肺下界下移见于肺气肿、大量胸腔积液、腹腔脏器下垂等。
（4）肺下界移动度：相当于呼吸时膈肌的移动幅度。检查时先叩出平静呼吸状态下的肩胛线上的肺下界，用笔标记，嘱病人深吸气后屏住呼吸，沿该线继续向下叩诊，当清音变为浊音时，即为肩胛线上肺下界的最低点；待被检者恢复平静呼吸后，再嘱病人深呼气后屏住呼吸，沿着该线向上叩，当浊音变为清音时，即为肩胛线上肺下界的最高点。最高点与最低点之间的距离为肺下界移动度，正常值为6-8cm。肺下界移动度减弱见于肺气肿、肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺炎等；膈肌麻痹者，肺下界移动度消失；大量胸腔积液、积气、广泛胸膜肥厚粘连时肺下界及移动度均不能叩出。
5.胸部异常叩诊音
在正常胸部清音区，出现清音以外的其他叩诊音时即为异常叩诊音，提示肺、胸膜的病理性改变。异常叩诊音的类型取决于病变的性质、范围的大小、部位的深浅。若深部病变范围大于3cm，或距体表小于5cm时，可有叩诊音的改变。
（1）浊音和实音肺部含气量减少或肺内有不含气的占位性病变，如肺炎、肺不张、肺梗死、肺内肿瘤、未破溃的肺脓肿、胸腔积液、胸膜肥厚等。
（2）鼓音见于肺内空腔性病变，直径大于3-4cm，且接近胸壁时可叩出鼓音，如较大的空洞型肺结核、肺脓肿、肺肿瘤或囊肿破溃形成的空腔、气胸等。
（3）过清音见于肺泡含气量增加且弹性减弱所致，如肺气肿。
（四）听诊
听诊时，被评估者取坐位或仰卧位，微张口作均匀呼吸。听诊的顺序一般由肺尖开始，自上而下、从前胸到侧胸再到后背部，左右对比，必要时可作较深的呼吸或咳嗽数声后立即听诊，更有利于察觉呼吸音和附加音。
1.正常呼吸音
（1）支气管呼吸音为吸入气流经声门、气管、支气管时形成涡流所产生音调高、音响强的声音。类似把舌抬高后，经口呼气所发出的“ha”音。吸气相短，呼气相长。正常人可在喉部、胸骨上窝、背部第6，7颈椎及第1，2胸椎附近听到。
（2）肺泡呼吸音吸气时气流经气管支气管进入肺泡，使肺泡由松弛变为紧张状态，呼气时肺泡由紧张变为松弛，肺泡的弹性变化和气体流动形成的声音为肺泡呼吸音。类似用上齿咬住下唇吸气时发出的“fu”的声音，为一柔软吹风样性质。由于吸气较呼气时气流量较大，流速较快，故吸气相较呼气相音响强，音调高，时相长。正常人胸部除支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音分布部位外，其余部位皆可听到肺泡呼吸音。
正常人的肺泡呼吸音的强弱与呼吸的深浅、肺组织的弹性大小、胸壁的厚薄及受检者的年龄、性别有关。胸壁较薄且肺泡组织较多的部位，如乳房下部、肩胛下部、腋窝下部肺泡呼吸音较强；肺尖、肺底较弱。消瘦者强于肥胖者；男性强于女性。
（3）支气管肺泡呼吸音又称混合呼吸音，兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点。吸气音的性质与肺泡呼吸音相似，但音略强，调略高；呼气音的性质近似于支气管呼吸音，但强度稍弱，调略低，时间较短。正常人于胸骨角两侧第1，2肋间，肩胛间区第3，4胸椎水平及肺尖前后可听及。
2.异常呼吸音
（1）异常肺泡呼吸音
1）肺泡呼吸音减弱或消失：由于肺泡的通气量减少，气体流速减慢或呼吸音的传导障碍，可在局部、单侧或双侧出现肺泡呼吸音减弱或消失，常见病因有：①胸廓活动受限，如胸痛、肋骨骨折、肋间神经痛等；②呼吸肌疾患，如重症肌无力、膈肌麻痹、膈肌痉挛等；③呼吸道狭窄或阻塞，如慢性支气管炎，气管肿瘤等；④压迫性肺不张，如胸腔积液、气胸等；⑤腹部疾病，如大量腹水、腹部巨大肿瘤、肠胀气等影响膈肌下降。
2）肺泡呼吸音增强：由于肺泡通气功能增强、气流速度加快所致，见于运动后、发热、甲状腺功能亢进症、贫血等。或一侧肺组织病变，使健侧肺通气量代偿性增强。
3）呼气延长：由于下呼吸道部分阻塞或肺组织弹性减弱所致，见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等。
4）呼吸音粗糙：由于支气管黏膜水肿或炎症浸润导致管壁不光滑或狭窄，使气流进出不畅，见于支气管炎或肺炎的早期。
（2）异常支气管呼吸音
在正常肺泡呼吸音的部位闻及的支气管呼吸音即为异常支气管呼吸音，又称管状呼吸音，可发生在：
1）肺组织实变：支气管呼吸音可通过较致密的肺实变部分，传至胸壁易于听到，常见于大叶性肺炎的实变期。
2）肺内大空腔：当肺内大空腔与支气管相通，且周围组织有实变存在时，气流在空腔发生共鸣，可在胸壁听到支气管呼吸音，常见于空洞性肺结核、肺脓肿。
3）压迫性肺不张胸腔积液时，肺组织受压引起压迫性肺不张，使肺组织比较致密，有利于声音传导，在积液的上方可听到支气管呼吸音。
（3）异常支气管：肺泡呼吸音肺部实变区域较小且与正常肺组织混杂存在，或肺实变部位较深且被正常肺组织所覆盖，故在正常肺泡呼吸音的区域内听到支气管肺泡呼吸音，常见于大叶性肺炎的早期、支气管肺炎、肺结核等。
3.啰音
啰音是在呼吸音以外的附加音，分为干啰音和湿啰音两种。
（1）干啰音
由于气流通过狭窄或部分阻塞的气道发生湍流或气流冲击黏稠分泌物引起震动所产生的音响。
1）病理基础
①炎症引起支气管黏膜的充血、水肿和分泌物增加；②支气管平滑肌痉挛；③管腔内肿瘤、异物或分泌物部分阻塞；④管壁外肿大的淋巴结、主动脉瘤、甲状腺肿大及纵隔肿瘤压迫引起的管壁狭窄。
2）听诊特点
①音调较高、持续时间长、带有音乐性的附加音；②吸气和呼气均可听到，但在呼气时明显；③强度、性质和部位容易改变。
3）分类
根据音调高低不同分为：①低调干啰音，又称鼾音，发生于气管和主支气管，音调低而响亮，类似熟睡后发出的呼噜声；②高调干啰音，音调高，呈音乐性哨笛音。发生在小的支气管和细支气管，通常称为哮鸣音。
4）临床意义
发生于两肺的干啰音，尤其是哮鸣音，常见于支气管哮喘、慢性支气管炎和心源性哮喘；局限性干啰音，位置比较固定见于支气管狭窄，如支气管异物。
（2）湿啰音系
由于吸气时气流通过气道内的稀薄分泌物，形成的水泡破裂所产生的声音，又称水泡音，或是由于小支气管、肺泡的管壁因分泌物黏着而闭陷，吸气时突然冲开，产生的爆破音。其病理基础与细支气管内有渗出液、痰液、血液、脓液、黏液等有关。
1）听诊特点
①断续而短暂的附加音，常连续多个出现；②多见于吸气相，以吸气末最清楚，也可见于呼气早期；③部位较固定，性质不易变化，中小水泡音可同时存在，咳嗽后可减少或消失。
2）分类
按性质分粗、中、细湿啰音和捻发音。①粗湿啰音：又称大水泡音，产生于气管、支气管和空洞内，多于吸气早期出现，见于肺水肿、支气管扩张、肺结核空洞等。②中湿啰音：又称中水泡音，产生于中等大小的支气管，出现于吸气的中期，常见于支气管炎。③细湿啰音：又称小水泡音，形成于小支气管、细支气管和肺泡内，多在吸气后期出现，见于支气管肺炎、肺淤血等。④捻发音：系由于未展开或被分泌物黏合的细支气管和肺泡，吸气后被突然冲开重新充气，产生的细小的高调破裂音，多在吸气末闻及的一种细致、均匀一致的音响，类似在耳边用手捻搓头发所发出的声音，见于肺炎早期、肺淤血。老年人或长期卧床病人，在肺底部可以听到，在几次咳嗽或深呼吸后可消失，无临床意义。
3）临床意义
局限性湿啰音提示局部病变，如肺炎、肺结核、支气管扩张；两侧肺底湿啰音，可见于肺淤血；两肺满布湿啰音，多见于急性肺水肿。
4.语音共震
语音共震产生机制同触觉震颤。但因听觉比触觉更为敏感，语音共振较触觉震颤更准确。用听诊器在胸壁可听到柔和或模糊不清的声音。先前胸，再听侧胸，后背部，按顺序听诊，在两侧对称部位对比其强度、性质。临床意义：同触觉震颤。
5.胸膜摩擦音
正常胸膜表面光滑，胸膜腔内有少量浆液润滑，呼吸时不产生音响，当胸膜由于炎症，纤维素性渗出而变的粗糙时，两层胸膜随着呼吸相互摩擦发生音响，即胸膜摩擦音。
（1）听诊特点
吸气和呼气均可闻及，以吸气末或呼气初最明显，屏气时消失；在呼吸动度大的部位易于听到，如前下侧胸壁（腋中线下部）；可有时隐时现或消失后再出现的特点。可随体位改变，也可随积液的出现而消失，当积液已消失尚未发生粘连时，可再现。
（2）临床意义
结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎、尿毒症性胸膜炎，胸膜肿瘤和转移癌，肺炎、肺梗塞等病变累及胸膜时，严重脱水所致胸膜高度干燥。
五、心脏评估
评估时受检者取坐位或仰卧位，充分暴露胸部，环境安静，光线适宜，最好来自左侧。按照视、触、叩、听的顺序进行检查。
（一）视诊
1.心前区隆起
正常人前胸左右对称，若胸骨下段及胸骨左缘第3、4、5肋骨与肋间的局部隆起称为心前区隆起，为心脏增大，尤其是右室肥厚挤压胸廓所致，常见于先天性心脏病、法洛四联症、肺动脉瓣狭窄或风湿性二尖瓣狭窄。
2.心尖搏动
主要代表左室搏动，心脏收缩时，心尖向前冲击前胸壁相应部位，使肋间软组织向外搏动形成。
（1）正常心尖搏动：正常人心尖搏动位于第5肋间，左锁骨中线内0.5-1.0cm，搏动范围的直径为2.0-2.5cm。肥胖和女性乳房悬垂时不易看见。
（2）心尖搏动的改变：是指心尖搏动位置、强弱和范围的改变。
位置的改变：心尖搏动移位与体型或体位有关。病理情况下心尖搏动可因下述原因发生移位：左心室增大，心尖搏动向左向下移位；右心室增大，心尖搏动向左移位；一侧胸腔积液或气胸，心尖搏动移向健侧；一侧肺不张或胸膜粘连，心尖搏动移向患侧；大量腹水、腹腔巨大肿瘤及肝脾肿大时，心尖搏动向上移位。
强度与范围的改变：生理情况下，肥胖、乳房悬垂或肋间隙狭窄者，心尖搏动减弱，范围小；消瘦或肋间隙宽者，心尖搏动强，范围大；剧烈运动、情绪激动时，心尖搏动可增强。病理情况下，心尖搏动减弱，见于心肌疾病、心包积液、左侧胸腔大量积液或积气、肺气肿；心尖搏动增强及范围增大，见于左心室增大、甲状腺功能亢进、发热及严重贫血。
3.心前区异常搏动
（1）胸骨左缘第2肋间搏动多见于肺动脉扩张或肺动脉高压。
（2）胸骨右缘第2肋间搏动多见于升主动脉瘤或升主动脉扩张。
（3）胸骨左缘第3，4肋间搏动、剑突下搏动多见于右心室肥大。
（二）触诊
触诊检查的内容包括心尖搏动、震颤及心包摩擦感，往往与视诊同时进行，能起互补效果。触诊方法是检查者先用右手全手掌置于心前区开始检查，然后逐渐缩小到右手掌的尺侧（小鱼际）或食指、中指及环指指腹并拢进行触诊。
1.心尖搏动及心前区搏动：对于确定心尖搏动的位置，范围和强度，触诊较视诊更准确。心尖区抬举性搏动是指心尖区徐缓，有力，较局限的搏动，可使手指尖端抬起，并停留片刻，为左室肥厚的体征。
2.震颤：震颤是触诊时手掌感到的一种细小的震动感，又称猫喘。其发生机制与杂音相同。触及震颤可认为心脏有器质性病变，常见于某些先天性心脏病及狭窄性瓣膜病变。
3.心包摩擦感：在心前区以胸骨左缘第4肋间为主，于收缩期和舒张期皆可触及粗糙摩擦感，于收缩期、前倾体位或呼气末更明显，是由于急性心包炎时心包纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。当心包积液增多时摩擦感消失。
（三）叩诊
通过叩诊来确定心界大小、形态，以及在胸腔内的位置。心脏浊音界包括心脏相对浊音界和绝对浊音界。心脏不含气，叩诊呈绝对浊音（实音），而心脏左、右缘被肺遮盖的部分，叩诊为浊音。叩诊心界是指心脏的相对浊音界，反映心脏实际的大小和形状。
1.叩诊方法及叩诊顺序：以左手中指作为叩诊板指，平置于心前区拟叩诊的部位。坐位时板指与肋间垂直，卧位时板指与肋间平行。以右手中指指端借助于右腕关节活动叩击板指。叩诊顺序：先叩左界，后右界，由下而上，由外向内。左侧在心尖搏动外2-3cm处开始，逐个肋间向上，直至第2肋间。右界叩诊时先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。听到声音由清音变为浊音处作标记，确定心脏的边界，用笔逐一标记。并测量前正中线至每个标记点的垂直距离，为心脏的相对浊音界，并用表格记录，再测量左锁骨中线至前正中线距离并记录。
2.正常心界：正常心左界在第2肋间几乎与胸骨左缘一致，其下方则逐渐左移形成一个向左下方凸起的弧形达第5肋间。心右界除第4肋间处位于胸骨右缘稍外方，余各肋间几乎与胸骨右缘一致，正常人心相对浊音界。
3.心浊音界改变及其临床意义
（1）心脏本身病变
1）左心室增大：心浊音界向左下增大，心腰加深，心浊音界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病。
2）右心室增大：轻度增大时，仅使绝对浊音界增大，相对浊音界无明显改变，显著增大时，相对浊音界向两侧扩大，以向左扩大明显，常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄。
3）双室增大：心浊音界向两侧增大，且左心界向左下增大，称普大型心，常见于扩张型心肌病、全心功能不全。
4）左心房增大：合并肺动脉段扩大心腰丰满或膨出，心浊音界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，又称为二尖瓣形心。
5）心包积液：心浊音界随体位而变化，心界向两侧扩大，坐位时心界呈三角形，卧位时心底部浊音界增宽，近似球形。
（2）心外因素：一侧大量胸水或气胸使心浊音界移向健侧，肺不张与胸膜粘连增厚使心浊音界移向患侧，大量腹水使膈肌抬高，心脏呈横位，心界向左增大。
（四）听诊
心脏听诊是心脏检查中最重要的部分，通过听诊可以获得心率、心律、心音变化及杂音等各种信息，有助于对心血管疾病的诊断和鉴别诊断。听诊时被检者的体位一般采取坐位或仰卧位，有时为了更好地听清心音或杂音，需要病人变换体位或做适当运动，做深吸气或深呼气。
1.心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜开放与关闭时产生的声音传导至体表听诊最清楚的区域，与其瓣膜口在胸壁上的投影并不完全一致，常用的瓣膜听诊区有五个。
（1）二尖瓣区位于心尖区，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。
（2）肺动脉瓣区在胸骨左缘第2肋间。
（3）主动脉瓣区在胸骨右缘第2肋间。
（4）主动脉瓣第二听诊区在胸骨左缘第3肋间。
（5）三尖瓣区在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4，5肋间。
2.听诊顺序
听诊顺序可按逆时针方向进行，通常自二尖瓣区开始至肺动脉瓣区，再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区。
3.听诊内容
包括心率、心律、心音和杂音。
（1）心率指每分钟心跳的次数，以心尖部第一心音的计数为准。正常成人心率范围为60-100次/分，女性略快，老年人偏慢。3岁以下的小儿心率多在100次/分以上。成人心率超过100次/分，婴幼儿心率超过150次/分，称为窦性心动过速。低于60次/分，为窦性心动过缓。
（2）心律指心脏跳动的节律，正常人的心律规整。青年和儿童的心率在吸气时增快，呼气时减慢，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐，属生理情况。听诊能够发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房纤颤。
1）期前收缩是在规则心跳基础上提前出现的心跳。听诊特点：①在规则心跳的基础上突然提前出现一次心跳，其后有一个较长的间歇；②提前出现的心跳第一心音增强，第二心音减弱或听不到。期前收缩如每隔一次窦性搏动之后出现一次期前收缩称二联律，每两次窦性搏动之后出现一次期前收缩称三联律，以此类推。根据发生频率的多少分为频发（>6次/分）和偶发（<6次/分）。
2）心房颤动是由于心房内的多个异位节律点发出的高频率冲动所致，常见于二尖瓣狭窄，冠心病和甲状腺功能亢进，少数原因不明称特发性。听诊特点：①心律绝对不规则；②第一心音强弱不等；③心室率快于脉率，称脉搏短绌。
（3）心音正常心音有四个，按其出现的先后次序，命名为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4）。通常只能听到S1，S2，在一些健康的青少年可闻及S3，若听及S4多数属病理情况。
1）第一心音标志着心室收缩的开始，主要是二尖瓣和三尖瓣的关闭产生振动所致。听诊特点为音调较低钝、强度较响、历时较长（约0.1s），与心尖搏动同时出现，在心尖部听诊最清楚。
2）第二心音标志着心室舒张的开始，主要是半月瓣关闭引起瓣膜振动所致。听诊特点为音调较高而清脆、强度较弱、持续时间较短（0.08s），在心尖搏动之后出现，在心底部听诊最清楚。
只有能够区别S1、S2才能判断心脏杂音或额外心音所处的心动周期，可根据以下几点进行鉴别：①S1音调较低而长，以心尖部最响；S2音调较高而短，以心底部最响；②S1，S2间的间隔较短；S2与下一心动周期的S1间隔的较长；③S1与心搏同时出现，而S2则出现于心尖搏动之后。
（4）心音改变及其临床意义
1）心音强度的改变：由于心脏本身的疾病或心外因素的影响，心音可增强或减弱。
第一心音改变：S1变化与心室收缩力和心室充盈度、瓣膜位置和瓣膜的活动性有关。①S1增强常见于二尖瓣狭窄、高热、贫血、甲状腺功能亢进；②S1减弱常见于二尖瓣关闭不全、心肌炎、心肌病、心肌梗死和左心衰竭；③S1强弱不等常见于心房颤动和三度房室传导阻滞。
第二心音改变：主动脉和肺动脉内压及半月瓣的解剖改变是影响S2强度的主要因素。①S2增强常见于高血压、动脉粥样硬化、肺心病、左向右分流的先心病和左心衰竭等。②S2减弱常见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。
第一、第二心音同时改变：与心肌收缩力、心排血量、胸壁的厚度有关。当心脏活动增强时，S1，S2同时增强，如劳动、情绪激动、贫血等；心肌的收缩力减弱时，S1，S2同时减弱，如心肌炎、心肌病、心肌梗死、休克等。左胸大量积液、肺气肿、心包积液时听诊心音减弱。
2）心音性质改变：心肌严重病变时，S1失去原有的低钝性质与S2相似，可形成单音律，当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，听诊类似钟摆声，又称钟摆律或胎心律，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。
3）心音分裂：在心室收缩时，二尖瓣与三尖瓣的关闭不同步，三尖瓣略迟于二尖瓣，在心室舒张时，肺动脉瓣关闭时间略迟于主动脉瓣。由于这种非同步的时距差别很小，人耳不易分辨，所以在听诊时S1、S2分别呈单一的心音。如S1，S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音称为心音分裂。
S1分裂：当左、右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.04s以上，可出现S1分裂，见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，如完全性右束支传导阻滞，右心衰竭，先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄。
S2分裂：临床较常见，可有下列情况。①生理性分裂：青少年常见，深吸气时胸腔负压增加，右心回心血流增多，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟，因而出现S2分裂。②通常分裂：见于肺动脉瓣关闭明显延迟的疾病（如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等）；主动脉瓣关闭时间提前的疾病（如二尖瓣关闭不全和室间隔缺损等）。③固定分裂：指S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定，见于先心病房间隔缺损。④反常分裂：指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽，见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压。
（5）额外心音：指在正常心音之外听到的附加心音，按其出现的时间不同分为收缩期额外心音和舒张期额外心音。多出现在舒张期，包括奔马律、二尖瓣开放拍击音及心包叩击音。以舒张早期奔马律最为常见，临床意义也最大。舒张早期奔马律是病理性的S3与S1、S2组成三音律，在心率＞100次/分时，犹如马奔跑的蹄声，又称第三心音奔马律，是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动，提示有严重器质性心脏病如心力衰竭、急性心肌梗死等。
（6）心脏杂音：是指在心音与额外心音之外的异常声音，心脏杂音特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。
1）杂音产生的机制
杂音是由于血流加速、瓣膜口狭窄或关闭不全、血管腔狭窄或扩大、异常血流通道、心腔内漂浮物等。
2）杂音的听诊要点
最响部位和传导方向：杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该区瓣膜有病变。杂音的传导方向有一定规律，可沿血流方向传导，如二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导。
心动周期中的时期：发生在S1和S2之间的杂音称为收缩期杂音，发生在S2与下一个心动周期S1之间的杂音成为舒张期杂音，连续出现在收缩期和舒张期杂音称为连续性杂音。一般舒张期杂音和连续性杂音为器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能。
性质：杂音的性质常描述为喷射样、吹风样、叹气样、隆隆样、机器样等，可根据杂音性质判断不同的病变。心尖部舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征音，主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉关闭不全的特征等。
强度：即杂音的响度。收缩期杂音强度一般采用6级分级法。对舒张期杂音的分级也可采用此标准。记录杂音时，以杂音级别为分子，6级分类法为分母，如响度为2级的杂音则记为2/6级杂音。一般认为3/6级或以上的杂音多为病理性。
体位、呼吸和运动对杂音的影响：①体位改变可影响杂音的强度，如左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期杂音更加明显，前倾位可使主动脉关闭不全的舒张期杂音更加明显；②呼吸可使左、右心室排血量及心脏的位置发生变化而影响杂音的响度，深吸气可使三尖瓣区与肺动脉瓣区的杂音增强，深呼气可使三尖瓣与主动脉瓣区发生的杂音增强，吸气后紧闭声门，用力做呼气动作，使左、右心产生的杂音均减弱；③运动时心率加快，心排血量增加，可使器质性杂音增强。
3）杂音的临床意义
根据产生杂音的部位有无器质性病变可分为功能性杂音、器质性杂音。功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂音以及有临床病理意义的相对性关闭不全和狭窄引起的杂音；后者与器质性杂音均属于病理性杂音。功能性杂音多见于收缩期，生理性与器质性杂音的鉴别。
根据不同时期和部位，其杂音的临床意义分述如下：
收缩期杂音：①二尖瓣区，功能性见于运动、发热、贫血、甲状腺功能亢进等，杂音呈吹风样，柔和，一般在2/6以下；相对性见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等，杂音呈吹风样，较粗糙，一般不超过3/6级；器质性主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等，杂音呈吹风样，高调、粗糙、强度多在3/6级以上，常向左腋下传导。②主动脉瓣区：以主动脉瓣狭窄引起的器质性杂音多见。杂音为喷射性，响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，且主动脉瓣区第二心音（A2）减弱。③肺动脉瓣区：生理性多见于青少年及儿童，杂音呈吹风样、柔和不传导，强度在2/6以下；器质性见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈喷射性，粗糙、响亮，强度在3/6级以上，伴有震颤。肺动脉瓣区第二心音（P2）减弱。④三尖瓣区：相对性多见于右心室扩大的病人，如二尖瓣狭窄伴右心衰竭、肺心病心衰，杂音呈吹风样，不传导，吸气时增强；器质性极少见。⑤其他部位：常见的有胸骨左缘第3，4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，提示室间隔缺损。
舒张期杂音：①二尖瓣区，器质性见于风湿性二尖瓣狭窄。听诊特点为在心尖部隆隆样舒张中晚期杂音，递增型，局限不传导，常伴有S1增强和震颤；相对性主要见于较重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称AustinFlint杂音。特点为性质较柔和的舒张早期杂音，不伴有二尖瓣开瓣音和震颤。②主动脉瓣区：多为器质性，可见于各种原因的主动脉瓣关闭不全。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。③肺动脉瓣区：多见于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。杂音呈递减型、吹风样、柔和常合并肺动脉瓣第二听诊区心音亢进，称Graham
Steell杂音，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。④三尖瓣区：见于三尖瓣狭窄，极少见，杂音局限在胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样。
连续性杂音：常见于动脉导管未闭，杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，在胸骨左缘第2肋间稍外侧，常伴有震颤。
六、周围血管评估
血管评估包括对动脉、静脉和毛细血管的评估，可以了解周围血管循环状况，是身体评估的重要组成部分。
（一）视诊
1.毛细血管
（1）毛细血管充盈试验
用手指或竹签按压被评估者指腹或指甲时，受压的指端由潮红转为苍白色，移去手指后恢复原状（时间为1-2s），示毛细血管充盈正常，如充盈迅速且指腹呈暗紫色则示静脉回流障碍，如充盈现象消失或指腹苍白则提示动脉供血不足。
（2）毛细血管搏动征
用手指轻压被评估者指甲末端或以玻片轻压被评估者口唇黏膜，如见到局部发生有规律的红、白交替改变即为毛细血管搏动征，主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进和贫血等。
2.颈静脉
见本章第三节颈部血管检查。
3.肝-颈静脉反流征
右心衰竭的病人，如按压其肿大的肝脏时，则颈静脉充盈更为明显，称肝-颈静脉反流征阳性，是右心功能不全的重要征象之一，也可见于缩窄性心包炎和心包积液。其机制是压迫淤血的肝脏使回心血量增加，右心房不能有效的排除增加的血流量，使中心静脉压增加，颈静脉充盈加重。
（二）触诊
通过触诊浅表动脉来进行脉搏检查，一般选择桡动脉，必要时可选用颞浅动脉、颈动脉、肱动脉、股动脉、足背动脉等。以桡动脉为例，检查者以并拢的食指、中指和环指指腹平放于手腕桡动脉处，用适当的压力触摸桡动脉的搏动，两侧均需触诊以作对比。
1.脉率：脉率的快慢受年龄、性别、运动和情绪等因素的影响。各种病理情况或药物可使脉率增快或减慢。除注意脉率快慢外，还应观察脉率与心率是否一致。如某些心律失常时，由于心搏提前，心脏充盈不足，排血量过少，使周围血管不出现脉搏，同时计数心率和脉率时发现脉率少于心率称脉搏短绌。
2.脉律：脉搏的节律可反映心脏的节律。正常人脉律规则。心律失常者均可影响脉律，如心房颤动者脉律绝对不规则，且强弱不等。期前收缩呈二联律或三联律者可形成二联脉或三联脉；房室传导阻滞者可有脉搏脱漏，称脱落脉。
3.强弱：脉搏的强弱与心搏出量、脉压差和外周血管阻力相关。脉搏增强且振幅增大，称洪脉，是由于心搏量大、脉压增大和外周阻力降低所致，见于高热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。脉搏减弱而振幅低，称细脉，是由于心搏量少、脉压小和外周阻力增高所致，见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克等。
4.脉搏波形：脉搏波形，是血流通过动脉时使动脉内压上升或下降，运用无创性脉搏示波描记出的曲线，也可通过触诊粗略了解脉搏波形变化。常见以下异常脉波：
（1）水冲脉：脉搏骤起骤落，如潮水涨落，故称水冲脉。检查时，可用手环握病人手腕部，将其前臂高举超过头部，可明显感知犹如水冲的脉搏。此系脉压差增大所致，见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、动脉导管未闭和严重贫血等。
（2）交替脉：其特点为节律规则而脉搏出现强弱交替的改变，此乃左心室收缩力强弱交替引起，为左心室衰竭的重要体征之一。
（3）奇脉：吸气时脉搏明显减弱或消失，见于心脏填塞、缩窄性心包炎。
（4）无脉：即脉搏消失，可见于严重休克及多发性大动脉炎，前者血压测不到，脉搏随之消失；后者系由于某一部位动脉闭塞，相应部位脉搏消失。
（三）听诊
1.动脉杂音多见于周围动脉。甲状腺功能亢进时，在肿大的甲状腺上可听见连续性血管杂音；周围动静脉瘘时，可在病变部位听见连续性杂音；肾动脉狭窄时，可在腰背部及上腹部听见收缩期杂音。
2.枪击音将听诊器体件置于肱动脉或股动脉处可听到“Ta-Ta”如射枪的声音称为枪击音，是脉压增大血流冲击血管壁所致。
3.Duroziez双重杂音用听诊器体件放在股动脉上稍加压，可听到随心脏搏动出现的收缩期及舒张期双期吹风样杂音，称为Duroziez双重音，主要见于主动脉关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血。
（四）血压测量
1.测量方法及注意事项见本章第一节。
2.血压正常值正常成人收缩压为90-140mmHg，舒张压为60-90mmHg。
3.血压异常
（1）高血压是指收缩压和（或）舒张压增高而言。正常成人在安静状态下收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，称高血压。国内采用2005年世界卫生组织及世界高血压联盟关于高血压的诊断和分级标准：
临界高血压：收缩压130-139mmHg，舒张压85-89mmHg。
1级高血压：收缩压140-159mmHg，舒张压90-99mmHg（亚组：临界高血压，收缩压140-149mmHg，舒张压90-94mmHg）。
2级高血压：收缩压160-179mmHg，舒张压100-109mmHg。
3级高血压：收缩压≥180，舒张压≥110mmHg。
单纯收缩期高血压收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg。当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。
（2）低血压是指收缩压≤90mmHg，舒张压≤60mmHg，多见于休克、心肌梗死、心功能不全、肾上腺皮质功能减退、严重脱水、低钠血症等。