上消化道出血量达到约20mL时，粪便匿血（愈创木脂）试验可呈现阳性反应。当出血量达50～70mL及以上，可表现为黑粪。严重性出血指3h内需输箅1500mL才能纠正其休克。严重性出血性质又可分为大量出血（massivebleeding）即指每小时需输血300mL才能稳定其血压者；最大量出血（majorhemorrhage）即指经输血1000mL后血红蛋白仍下降到10g/dl以下者。持续性出血指在24h之内的2次胃镜所见均为活动性出血，出血持续在60h以上，需输箅3000mL才能稳定循环者。再发性出血指2次出血的时间距离至少在1～7d。如果出血量不超过400mL，由于轻度的血容量减少可很快被组织过500mL，失血又较快时，患者可有头昏、乏力、心动过速和血压偏低等表现，随出血量增加，症状更加显著，甚至引起出血性休克。
对于上消化道出血量的估计，主要根据血容量减少所致周围循环衰竭的临床表现，特别是对血压、脉搏的动态观察。根据患者的血红细胞计数、血红蛋白及血细胞压积测定，也可估计失血的程度。
（三）出血的病因和部位的诊断
1.病史与体征消化性溃疡患者80%～90%都有长期规律性上腹疼痛史，并在饮食不当、精神疲劳等诱因下并发出血，出血后疼痛减轻，急诊或早期胃内镜检查即可发现溃疡出血灶。呕出大量鲜红色血而有慢性肝炎、血吸虫病等病史，伴有肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾大、腹水等体征时，以门脉高压食管静脉曲张破裂出血为最大可能。45岁以上慢性持续性粪便匿血试验阳性，伴有缺铁性贫血者应考虑胃癌或食管裂孔疝。有服用消炎止痛或肾上腺皮质激素类药物史或严重创伤、手术、败血症时，其出血以应激性溃疡和急性胃黏膜病变为可能。50岁以上原因不明的肠梗阻及便血，应考虑结肠肿瘤。60岁以上有冠心、心房颤动病史的腹痛及便血者，缺血性肠病可能性大。突然腹痛、休克、便血者要立即想到动脉瘤破裂。黄疸、发热及腹痛者伴消化道出血时，胆管源性出血不能除外，常见于胆管结石或胆管蛔虫症。
2.特殊诊断方法近年来道出血的临床研究有了很大的进展，除沿用传统方法一X线钡餐检查之外，内镜检查已普遍应用，在诊断基础上又发展了血治疗。
（1）X线钡剂检查仅适用于出血已停止和病情稳定的患者，其对急性消化道出血病因诊断的阳性率不高。
（2）放射性核素显像近年应用放射性核素显像检查法来发现活动性出血的部位，其方法是静脉注射99m锝胶体后作腹部扫描，以探测标记物从血管外溢的证据，可直到初步的定向作用。
三十二、呃逆症
【概述】呃逆症（Hiccup）是膈肌和肋间肌等辅助呼吸肌的阵挛性不随意挛缩，伴吸气期门突然闭锁，空气迅速流入气管内，发出特异性声音。呃逆频繁或持续24h以上，称为难治性呃逆，多发生于某些疾病。
【病因学】健康人可发生一过性呃逆，多与饮食有关，特别是饮食过快、过饱，摄入很热或冷的食物饮料、饮酒、饮碳酸饮料等，外界温度变化和过度吸烟亦可引起。
按病变部位其病因分为以下几种：
1.中枢性呃逆反射弧抑制功能丧失，器质性病变部位以延脑最重要，包括脑肿瘤、脑血管意外、脑炎、脑膜炎，代谢性病变有尿毒症、酒精中毒，其他如多发性硬化症等。
2.外周性呃逆反射弧向心路径受刺激。膈神经的刺激包括纵隔肿瘤、食管炎、食管癌、胸主动脉瘤等。膈肌周围病变如肺炎、胸膜炎、心包炎、心肌梗死、膈下脓肿、食管裂孔疝等，迷走神经刺激有胃扩张、胃炎、胃癌、胰腺炎等。
3.其他药物、全身麻痹、手术后、精神因素等，内耳及前列腺病变亦可引起呃逆。
【诊断】首先要判别是生理性还是器质性疾病引起，如疑有器质性疾病则按以下顺序检查。
（一）临床表现
1.全身及神经系表现注意生命体征、局部体征和脑膜刺激征的有无。
2.局部表现头颈部、胸部、腹部体征，各部位炎症和肿瘤的有无。
（二）辅助检查
发作中胸部透视可判断膈肌痉挛为一侧性或两侧性，必要时做胸部CT，排除膈神经受刺激的疾病，做心电图判断有无心包炎和心肌梗死。疑中枢神经病变时可做头部CT、磁共振、脑电图等。
疑有消化系统病变时，进行腹部X线透视、B型超声、胃肠造影，必要时做腹部CT和肝胰功能检查，为排除中毒与代谢性疾病可做临床生化检查。
疑有消化系统病变时，进行腹部X线透视、B型超声、胃肠造影，必要时做腹部CT和肝胰功能检查，为排除中毒与代谢性疾病可做临床生化检查。
【辅助检查】
1）有关部位和脏器的X线透视、拍片与造影，CT或B型超声检查。
2）血尿常规化验。
3）临床生化：包括血尿素氮、肌酐、血糖、肝功能、淀粉酶、电解质等。
4）电生理科：包括心电图、脑电图、膈神经传导速度等。
三十三、瑞氏综合症
【概述】瑞氏综合症（Reye Syndrome），是由脏器脂肪浸润所引起的以脑水肿和肝功能障碍为特征的一组症候群，又称脑病合并内脏脂肪变性综合征。1963年由Reye首先报道。多发生在6个月～15岁的幼儿或儿童，平均年龄6岁，罕见于成年人。
【病因学】病因不明，多认为与病毒感染有关，如流感病毒、柯萨奇病毒、疱疹病毒、EB病毒等，也可能与黄曲霉素、水杨酸制剂或环境遗传因素有关。病毒感染后线粒体的结构和代谢异常导致一系列生化改变是引起肝及脑部病变的主要基础。主要病理改变以脑和肝为主，可见大量脂肪沉着，在胞浆内充满脂肪滴，电镜下观察线粒体肿胀，呈多形态变化，内嵴消失，基质伸展呈小条状，颗粒变粗，糖原减少。此外在肾小管、心肌、胰腺、胃肠道、肺、脾和淋巴结等器官也有脂肪浸润现象。
【诊断】
（一）一般诊断
根据在小儿病前有轻微的上呼吸道和消化道感染病史，继之出现进行性加剧的精神神经症状、肝脏体征和低血糖表现，应考虑本病。本病的确诊依赖于肝脏的活体组织检查，可见肝细胞内有大量脂肪滴，电镜下观察线粒体膨大以及致密体的减少或消失等特征性改变。
（二）辅助检查
1.血清转氨酶增高，凝血酶原时间延长，血氨、血浆游离脂肪酸和短链脂肪酸升高。
2.脑脊液检查压力升高，但细胞数和蛋白多在正常范围之内。
3.脑电图检查呈中、重度弥漫性异常。
4.CT检查有助于排除脑部占位性病变。
（三）鉴别诊断
应注意与流行性脑脊髓膜炎、乙型脑炎、化脓性脑膜炎和败血症相鉴别。
循环系统疾病
一、急性心功能不全
【概述】心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。有心功能不全综合征或心力衰竭综合征之称。泵衰竭原指急性心肌梗死时的左心衰竭，现对不同病因引起的心脏泵血功能障碍，有人统称之为泵衰竭，传统概念认为心功能不全患者均有器官淤血的症状，因而又称为充血性心力衰竭。新概念认为心功能不全可分为无症状与有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据（如心左室射血分数降低），但无典型充血性心力衰竭的症状，心功能尚属NYHA（纽约心脏病学会）I级，是有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。根据心功能不全发生的缓急，循环系统代偿程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全和代偿性心功能不全等不同表现。
【病因学】下列各种原因，使心脏排血量在短时间内急剧下降，甚至丧失排血功能，即引起急性心功能不全。
1.急性弥漫性心肌损害引起心肌收缩无力，如急性心肌炎、广泛性心肌梗死等。
2.急起的机械性阻塞引起心脏阻力负荷加重，排血受阻，如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或黏液瘤嵌顿、动脉总干或大分支栓塞等。
3.急起的心脏容量负荷加重如外伤、急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害，腱索断裂、心室乳头肌功能不全、间隔穿孔、主动脉窦动脉瘤破裂入心腔，以及静脉输血或输入含钠液体过快或过多。
4.急起的心室舒张受限制如急性大量心包积液或积血、快速的异位心律等。
5.严重的心律失常如心室颤动（简称室颤）和其他严重的室性心律失常、心室暂停、显著的心动过缓等，使心脏暂停排血或排血量显著减少。
【诊断】根据典型症状和体征，诊断急性心功能不全并不困难，主要应与其他原因（特别是血管功能不全）引起的昏厥、休克和肺水肿相鉴别。昏厥时，心律、心率无明显过缓、过速、不齐或暂停，又无引起急性心功能不全的心脏病基础的，可以排除心原性昏厥。心原性休克时静脉压和心室舒张末期压升高，与其他原因引起的休克不同。肺水肿伴肺部哮鸣音时，应与支气管哮喘鉴别，此时心尖部奔马律有利于肺水肿的诊断。其他原因引起的肺水肿，如化学或物理因素引起的肺血管通透性改变（感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎等）、肺间质淋巴引流不畅（肺淋巴组织癌性浸润等）或胸腔负压增高（胸腔穿刺放液过快或过多）、支气管引流不畅（液体吸入支气管或咳嗽反射消失等）等，根据相应的病史和体征不难与急性心功能不全引起的肺水肿鉴别。但心脏病患者可由非心原性原因引起肺水肿，而其他原因引起的肺水肿合并心原性肺水肿的也并不罕见。应全面考虑，作出判断。
二、慢性心功能不全
【概述】慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负荷过重，可分别引起原发性或继发性心肌舒缩功能受损。在早期，通过代偿调节，尚能使心室每搏排血量（心搏量）和每分排血量（心排血量），满足休息和活动时组织代谢的需要；在后期，即使通过充分代偿调节已不能维持足够的心搏量和心排血量。前者称为慢性心功能不全（chronicCardiacinsufficiency）的代偿期，亦称潜在性、代偿性或无症状性心功能不全；后者称为慢性心功能不全的失代偿期，亦称失代偿性心功能不全。由于慢性心功能不全的失代偿期大多有各器官阻性充血（或淤血）的表现，因而通常称为充血性心力衰竭，亦称有症状性心力衰竭。
【病因学】成人充血性心力衰竭的最常见的病因为冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、高血压性心脏病（离心病）、瓣膜病、心肌病和肺原性心脏病（肺心病）。其他较常见的病因有心肌炎、肾炎和先天性心脏病。较少见且易被忽视的病因有心包疾病、甲状腺功能亢进与减退、贫血、脚气病、动静脉瘘、心房黏液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织疾病、高原病及少见的内分泌病等。
上述心力衰竭的基本原因，可通过下列机制影响心功能，引起心力衰竭。
（一）原发性心肌收缩力受损
包括心肌梗死、心肌炎症、变性或坏死（如风湿性或病毒性心肌炎、白喉性心肌坏死）、心肌缺氧或纤维化（如冠心病、肺心病、心肌病等）、心肌的代谢、中毒性改变等，都使心肌收缩力减弱而导致心力衰竭。
（二）心室的压力负荷（后负荷）过重
肺及体循环高压，左、右心室流出道狭窄，主动脉或肺动脉瓣狭窄等，均能使心室收缩时阻力增高、后负荷加重，引起继发性心肌舒缩功能减弱而导致心力衰竭。
（三）心室的容量负荷（前负荷）过重
瓣膜关闭不全，心内或大血管间左至右分流等，使心室舒张期容量增加，前负荷加重，也可引起继发性心肌收缩力减弱和心力衰竭。
（四）高动力性循环状态
主要发生于贫血、体循环动静脉瘘、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病等，由于周围血管阻力降低，心排血量增多，也能引起心室容量负荷加重，导致心力衰竭。
（五）心室前负荷不足
二尖瓣狭窄，心脏压塞和限制型心肌病等，引起心室充盈受限，体、肺循环充血。
（六）心力衰竭的诱发因素
国内临床资料分析，89.8%的心力衰竭发作有诱发因素。常见的诱因如下。
1）感染：呼吸道感染为最多，其次为风湿热。在儿童风湿热则占首位。女性患者中泌尿道感染亦常见。亚急性感染性心膜炎也常因损害心瓣和心肌而诱发心力衰竭。
2）过度体力活动和情绪激动。
3）钠盐摄入过多。
4）心律失常：特别是快速性心律失常，如伴有快速心室率的心房颤动（房颤）、心房扑动（房扑）。
5）妊娠和分娩。
6）输液（特别是含钠盐的液体）、输血过快和（或）过多。
7）洋地黄过量或不足。
8）药物作用①使用抑制心肌收缩力的药物，如β-受体阻滞剂、体内儿茶酚胺的消耗药物（如利血平类）、交感神经节阻滞剂（如胍乙啶）和某些抗心律失常药物（如奎尼丁、普鲁卡因胺、维拉帕米等）；②水钠潴留，激素和药物的应用，如肾上腺皮质激素等造成水钠潴留。
9）其他出血和贫血、肺栓塞、室壁膨胀瘤、心肌收缩不协调、乳头肌功能不全等。