近些年来，生命科学取得重大突破，基因的研究成果纷至沓来，控制衰老乃至寿命的基因，已见端倪，人寿延长在理论上已有进展，能否实现，有待于生命科学家继续努力、艰辛探索。
第三节人的寿命与相关因素
人的寿命与衰老机制密切相关，就人类寿命来说，虽然千百年来寿限变动不大，但不同地区，不同时代的人群衰老的速度大不相同，各自的寿命也不同。这种差异也是衰老速度不同的反应。这说明人类内部不同个体在不同因素的作用下，其衰老的速度，各自的寿命与这些因素相关。
一、寿命与遗传因素
寿命是否受遗传的制约，近年来做了大量的研究。研究表明：百岁老人长寿机制与长寿老人家族有聚集性，且与有关基因有关。统计资料表明：子女的寿命常与双亲的寿命有关。男女寿命的差异也受遗传的调控，一般认为女性的寿命比男性长。有学者推测可能与染色体有关。女性的染色体为同配型，即XX型，男性的染色体为异配型，即XY型。在男性的X染色体上如有连锁的隐性基因，由于没有另一个X染色体，这种隐性基因会得已表达。在女性只有当两个X染色体都具有同一种隐性基因时才会表达。这可能是某些对寿命不利的因素易于影响男性健康的原因。总之，关于寿命性别差异的遗传机制正在研究之中。
2007年10月11日，由深圳华大基因研究院生物信息系统国家工程研究中心，中国科学院北京基因研究所共同研究的第一个完整的中国人基因组图谱——炎黄一号宣布完成。这是用新一代测序技术独立完成的100％中国人基因图谱。
现已确定与衰老和长寿有关的基因达数十种，如age-1、lag-1、ras2p、lac-1、spe26、clk-1、daf-16、daf-2、gao-1、sag、sir2基因等。这些基因或与抗氧化酶类的表达有关，或与能量代谢过程有关，以及与脂代谢平衡，抗动脉硬化，免疫功能调节，抗恶性肿瘤，DNA修复，细胞凋亡有关。
美国分子遗传学家（Kunkel）、老年医学家（Perls）等发现：第4号染色体D4sl565位点上一条狭长的区域含有几个长寿基因。
衰老机制是多因性、复杂性的，以上资料提示某些相关基因与人类衰老或寿命延长相关。美国卫生研究院（NIH）的科学家认为，鉴于人类基因组序列图谱已经完成，使研究并识别衰老与长寿基因在理论上成为可能。
二、寿命与环境因素
遗传基因确可影响人类的衰老和寿限，已被大量研究所证明。但人类个体的寿命差异则非单靠遗传所能全部解释，外因和环境因素也起着重要作用，这些因素包括非生物环境、生物环境、社会经济环境、人文环境、生态环境等。
非生物环境是指天然或人为的物理化学因素，如环境温度，太阳辐射，土壤水质，海拔高度等。高温环境下能增加人体的基础代谢率，从而增加耗氧量，对寿命不利。大剂量的辐射会迅速缩短人的寿命或立即死亡。生物环境是指与人类处于同一生态系统中的成千上万种生物，给人类带来好处或灾难。社会经济条件与卫生条件的改善是分不开的，说明环境因素互有关联。特别是工业废物导致的环境污染，已成为公害，已明显影响全人类健康和寿命。人文环境，生态环境与寿命，有待于进一步研究。
第四节现代衰老机制及学说
衰老是人类生命过程的必然规律，是随着生命进程而产生的一系列生理学、解剖学变化，同时也是人体在内、外环境多因素的共同作用下所出现的进行性的、全身性的、渐进性的、不可逆转的生命退化过程。几千年来，人们一直在探索、研究衰老的机制和它的内在规律。多年来，各学者提出的衰老学说众多，其中最为重要，比较有代表性的解释衰老机制的学说有如下几种。
一、自由基衰老学说
最早由英国学者哈曼（Harman）于1956提出。创立至今不断涌现出新的证据，且能阐明其他学说不能解释的现象，并涵盖和引领其他学说。
随着生命的进程，年龄的增长，人体内抗氧化酶——超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GP），葡萄糖-6-磷酸去氢酶（G-6PDH）等活性下降，导致体内自由基积累过多。过多的自由基与生物膜中的不饱和脂肪酸形成过氧化脂质（LPO），进而引起细胞膜的损伤，使细胞膜的生理功能遭到损害。自由基能造成蛋白质的损伤，导致蛋白质分子发生交联、聚和、肽链断裂等多种损伤。自由基还可以使蛋白质、核酸、脂肪以共价键形成巨大分子难以酶解。自由基也可间接通过脂质过氧化作用产生新的羰基，对蛋白质进行修饰，氧化损伤蛋白质。氧化损伤的产物会积累在细胞中，直接影响细胞的正常生理功能，从而导致疾病和衰老。
自由基学说指出：超氧化物歧化酶（SOD），过氧化脂质（LPO），脂褐素（LPF）的含量与衰老密切相关。老化的机体抗自由基损伤的能力下降。DNA氧化损伤是人衰老的重要原因，DNA氧化损伤越严重，寿命越短。同时指出：DNA修复能力与寿命呈正相关。其碱基外切修复（BER）是DNA的最重要修复机制。同时还发现：糖尿病、帕金森病、阿尔茨海默病等11种病的共同特点是患者都易衰老，其DNA易氧化，DNA的修复能力极其低下。
近年来还认识到，自由基不仅直接引起细胞、组织、器官的损伤，而且可使红细胞的变形能力降低，引起血小板聚集，促进凝血酶原的产生，从而导致血液的流变性和微循环障碍，加重对组织器官中细胞的损伤，直至细胞死亡。
二、免疫衰老学说
沃尔弗德（Walford）认为：免疫系统随着年龄的增长，免疫器官胸腺发生明显的退化和萎缩，胸腺依赖性的免疫功能下降，其细胞免疫、体液免疫功能逐步下降。继而导致自身免疫现象增加，抗感染及应激反应能力下降，最终导致衰老。
研究发现：随着年龄的增长，机体的各种免疫细胞、免疫组织、免疫器官及其功能都在逐渐减退。机体的免疫调节机制，免疫防御、免疫监视、免疫稳定、免疫清除功能发生障碍。统计发现：随着年龄的增长免疫性疾病明显增高，如类风湿关节炎，干燥综合征，胰岛素自身免疫糖尿病，自身免疫心脏病，自身免疫性胃炎，变应性鼻炎，支气管哮喘，荨麻疹，寻常性天疱疮、肺结核、肺部变应性炎症、恶性肿瘤等发病率明显增高。
大量研究资料证明：老年人T淋巴细胞数目减少，其T细胞的分裂能力，尤其是反复分裂能力下降，主要表现在淋巴细胞对丝裂原的应答能力下降。老年人脾和淋巴结内的B细胞数量改变不显着，但B细胞对外来抗原的反应活性有明显变化，B淋巴细胞对抗原的反应能力下降。老年人B细胞分裂能力降低，特异性免疫能力降低，导致人体衰老。
三、生物钟衰老学说
生物钟学说认为：在人体大脑的下丘脑中存在着——“生物钟样调控机构”。控制着人体细胞分裂的速度和次数。
美国细胞学家海尔·弗里克（Hayflick）发现：一个成年人大约由60万亿个细胞组成，这些细胞从胚胎开始分裂，当分裂50次后就不再分裂，然后死亡。细胞分裂的速度（周期）是2.4年/次，根据这个细胞分裂的速度和次数推算，人类的寿命应是：50次×2.4年/次＝120年。这就说明，衰老过程是按一种既定程序逐渐推进，凡是生物都要经历这种类似的生命程序过程。只是不同的物种各有不同的其特定的生物钟而已。