从有关的研究检测结果看，近视主要是因为眼球的前后轴过长，致使平行光线通过眼的屈光未到视网膜上就已成像了，成像后又散开的光线到达视网膜。故视网膜的像不清楚。因为看近时入眼光线不是平行的而是散开的，而且离得越近发散度就越大，发散光线可使成像点后移。后移到视网膜上就看清了。因此只能看近不能看远叫近视眼。
读书为什么能使眼球变长是解释近视眼发病机制的关键。对此，外国人提出了不少学说：诸如眼外肌压迫说、眼内压力说、巩膜软化说、调节眼屈光说、地心引力说等等。其中中国书籍中引用最多的是眼外肌压迫学说和调节屈光学说。
（1）眼外肌压迫学说：人眼球之所以能转动是眼外的肌肉协调运动的结果。每只眼的眼外肌有6条，4条直肌即上直肌、下直肌、内直肌、外直肌，分别附于每只眼球壁外表面，还有上斜肌和下斜肌。该学说认为：人眼看远是向正前方看，不用哪一组肌肉收缩，保持正常紧张性即可，因为人有两只眼，被看物体需放在两眼之间。看近时两眼为了把物像成在对称点上，只有落到两眼的对称点上才能把两眼的物像融合起来看成一个，称双眼单视，即双眼聚合，生理学上称集合，这一动作需双眼内直肌收缩，内直肌收缩压迫眼球久而久之把眼球压长了。这一学说提出较早，影响较大。在我国有不少书刊介绍，但这一学说的实验证明和理论依据并不能令人信服，有人用兔做实验，在上直肌下垫棉球，经过长期饲养后摘除眼球作测试，被压迫一侧的眼球缩短了，眼球的整体也没有变化。有人将兔眼球在赤道部环扎后饲养一段时间进行测量，发现眼球前后轴变长了，但这一试验与内直肌收缩压迫眼球的情况相差也太远。
（2）眼内压力学说：该学说认为眼压直接施压于眼球的内壁，促进眼球胀大，对于眼压与近视眼有过许多论述的文章，在日本、德国和原苏联都有刊载，有的说眼压增高使巩膜扩展延伸，眼轴变长；也有的说眼压增高角膜也会变形，可使角膜前凸屈光度增强而形成近视眼；也有人通过统计观察发现眼压高的人近视眼发展较快，甚至发展成高度近视。还容易形成葡萄肿。还有相反的意见，认为近视眼在发展中会导致眼压升高。眼球变长是病因，因为眼的前后轴变长会影响房水的循环和回流导致眼压增高和青光眼。如Netteship记录青光眼青年患者中近视眼的占2／3.多数人认为青光眼和近视眼常可同时存在，并认为是近视眼的一个重要并发症。还有人认为眼压对近视眼的形成没有关系：如Wilkinson（1991）通过对鸡的试验后发现眼压的变化对近视眼的形成无影响。Chew（1995）用鸡做了两组实验研究，其结果也证明了眼压升高不是眼球扩张的原因。
（3）巩膜软化学说：这一学说和眼压学说密切相关。
该学说认为看近需要调节，长期看近，长期调节使眼的代谢受影响导致巩膜变薄变软，在眼压的作用下把眼球压长了。
（4）地心引力学说：有人认为学生读写时是向前下看，由于地心引力（重力）眼球下垂，使眼球变长了，为证实这一设想还作了些动物实验。将猴子水平固定成看地板的姿势离地板28厘米，每天固定6～8小时，除星期日外每周固定6天，经9～12个月3只猴均出现了近视，近视程度与固定时间有关，固定的时间越长，近视度数越大。
（5）调节屈光学说：这一学说与前述的两种学说分歧较大。它认为学生近视眼不是由于眼轴过长所致而可能是晶状体的改变。因为看近时就引起反射性的睫状肌收缩，睫状小带放松，晶状体变凸，使其屈光率增强，长期读书长期调节，晶状体长期处于膨凸的状态。久而久之晶状体就会滞留于膨凸的状态，因而其屈光力增强，使平行光线通过眼球的屈光系统后聚焦于视网膜之前，光线到视网膜上又散开了，因而看远不清（5m以外来的光线近于平行）看近清楚。但随着科学的发展，超声波的应用在活体上测眼球轴长成了很容易办到的事。通过测试眼球前后轴长度进行统计发现，近视患者眼球结构的变化主要是前后轴比正常人长，所以这一学说的说服力不强。
有人测试调节力与近视眼的关系，一致的结果是近视患者调节力降低，功能减退。经测试认为近视患者的绝对与相对调节储备均明显降低，轻度近视患者的绝对与相对调节力分别为1．98D与1．83D；高度近视眼分别为1．71D及1．76D；正视眼分别4．77D及4．86D。生理性调节紧张度：轻度近视患者为1．42D；中度近视患者为0．66D；近视度数＞6．00者为0．38D；＞10．00D者为负值。笔者认为：不是调节力降低导致近视，而是近视者眼轴长了，对调节需要少了。
美国着名近视眼研究者Young曾总结自己对近视眼发生机制观点时说：大多数近视眼均为长期“近点活动”的结果，特别强调近视眼的发生机制在于调节，遗传不起作用或有很小作用，近视眼的发生发展经历晶状体屈光力增加及玻璃体腔增大、眼轴延长。因强烈的调节可作用于玻璃体及玻璃体膜，使正常的房水流通受阻。前房压力下降，玻璃体腔增加导致眼球变长。这一过程可分两个阶段，调节是暂时性的，眼轴延长是永久性的。
在日本针锋相对的两种观点是调节学说和轴长学说：佐藤迩认为先天性近视是轴性的，中度以下近视为后天性，后天近视是调节性的，由于看近就反射性的引起睫状肌收缩晶状体处于持续性的调节状态，并发生器质性改变，屈光力增加而引起近视眼。他还说所有的屈光现象都可以用屈光学说来解释，而这一点轴性学说始终无法做到。并阐述到在日本近视眼在短期内大量增加，不能用遗传等一般因素来解释，看近不会引起眼轴变长，因为眼轴是先天决定已随着发育在早期已停止，而晶状体一生都在变化，佐藤迩近来全面否定后天近视的轴性说。
另一个日本人大冢任认为过度近距离用眼，睫状肌异常收缩产生有毒代谢产物，在这种有毒代谢产物的作用下睫状肌萎缩，脉络膜及巩膜萎缩眼球壁弹性降低，在眼外肌及眼压的作用下眼轴逐渐变长形成轴性近视眼，在此过程中晶状体屈光力反而减小。他还认为眼轴生理性增加可致高度近视，即不论高度近视和低度近视均为眼轴延长所致。