（3）支气管肺癌：中央型肺癌若压迫支气管或并发感染可致喘鸣或哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。经抗感染治疗疗效不佳，且呼吸困难或喘鸣症状进行性加重；可有痰中带血，痰中找到癌细胞即可诊断。纤维支气管镜、胸部X线、CT、MRI等可明确诊断。
【治疗】治疗原则为消除病因。控制症状，改善肺功能，防止复发，维持正常活动能力。
1．脱离变应原能找到变应原或其他非特异性刺激因素者应尽量避免接触或脱离。
2．一般治疗注意保持呼吸道通畅，避免痰液堵塞气道。
（1）雾化吸入：5％碳酸氢钠等雾化吸入以湿化气道、稀释痰液，利于痰液的排出。
（2）机械性排痰：体位改变促进引流排痰或吸痰器吸痰。
（3）积极控制感染：通过痰培养兼做药物敏感试验，选用敏感抗生素积极控制感染，利于哮喘的控制。
3．药物治疗
（1）控制哮喘发作
①糖皮质激素：主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子生成；抑制炎症介质释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。可静脉滴入甲泼尼龙（甲基强的松龙）80～160mg／d或琥珀酸氢化可的松100～400mg／d。口服用药主要有泼尼松（强的松），泼尼龙（强的松龙），起始30～60mg／d，症状缓解后逐渐减量至≤10mg／d，直至停药。注意不能长期运用，以免导致肾上腺皮质功能抑制、骨质疏松等不良反应。
②茶碱类药物：支气管哮喘与心源性哮喘一时难以鉴别时，首选氨茶碱治疗。
注意的是：每日氨茶碱静脉滴注的剂量不宜超过1．5g。茶碱类药物主要作用机制为抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度；拮抗腺昔受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。可口服氨茶碱或控释茶碱，一般剂量为6～10mg／（kg·d），适用于轻至中度哮喘；静脉运用氨茶碱则用0．25g溶入10％葡萄糖液20～40ml缓慢注入，否则可能致严重心律失常，甚至死亡，静脉滴注维持量为0．6～0．8mg／（kg·h），一般＜1．0g／d，主要应用于重、危症哮喘。
③β2：肾上腺素受体激动药：兴奋β2受体，激活腺苷酸环化酶，增加细胞内环磷腺苷（cAMP）含量，使呼吸道平滑肌内游离Ca2+减少而松弛。常用的β2受体激动药有沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗，长效制剂有福莫特罗、沙美特罗、丙卡特罗等，首选吸入疗法。
④抗胆碱类药物：该类药物阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而舒张支气管平滑肌，同时减少痰液分泌。常与β2。肾上腺素受体激动药联合吸入，尤其适用于夜间哮喘及多痰患者。常用的药物有泰乌托品、异丙托溴胺等。
⑤色甘酸钠：主要用于预防哮喘发作。通过部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质而降低气道平滑肌高反应性。采用雾化吸入方法。
⑥沙丁胺醇：治疗伴高血压的支气管哮喘发作应首选沙丁胺醇。
（2）重度哮喘处理：①持续雾化吸入β2受体激动药，或合并吸入抗胆碱药物；②静脉滴注氨茶碱或糖皮质激素；③补充体液纠正脱水、稀释痰液；④纠正电解质酸碱紊乱；⑤机械通气，纠正缺氧。
（3）哮喘的长期治疗：目的在于巩固疗效、防止或减少复发、改善呼吸功能。
在运动前或接触已知的变应原前吸入β2受体激动药、色甘酸钠等。每3～6个月对病情进行一次评估，再行调整治疗方案。
4．免疫疗法①脱敏疗法（减敏疗法）：对已知的变应原从低浓度开始定期反复皮内注射，逐渐增大剂量，以产生免疫耐受。注意制剂的标准化和可能出现严重的全身变态反应和出现重度哮喘。②非特异性免疫疗法：注射疫苗、卡介苗、转移因子等抑制变应原引起的变态反应过程。
5．中医辨证论治参照中医“哮证”治疗。
【预防】
1．掌握必要的“支气管哮喘”的知识，学会必要的治疗哮喘的损伤技术。
2．建立良好的医患关系。
3．增强体质、参加必要的体育锻炼。
慢性阻塞性肺气肿
慢性阻塞性肺气肿（简称肺气肿）是指终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁破坏的病理状态。本病多由肺和支气管疾病或肺组织退行性改变所致，为慢性不可逆性病变，病程较长，以渐进性呼吸困难为主要表现，多为慢支的常见并发症。随年龄的增长，其发病率也逐渐增高。本病属中医“肺胀”范畴。
【病因和发病机制】
1．病因常继发于慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺纤维化、肺尘埃沉着病（尘肺）等，其中慢性支气管炎最为常见，凡能引起慢支的内外病因均与肺气肿发病密切相关。
2．发病机制尚未完全清楚，一般认为是由多种因素形成。
（1）慢支导致管腔狭窄和不完全阻塞，吸气时气体易进入肺泡，而呼气时胸膜腔内压增加使气管闭塞，产生活瓣作用，导致吸气容易呼气难，使肺泡内残气增加，导致肺泡过度充气，压力增高。
（2）炎症波及肺泡壁、支气管弹力纤维、软骨等，失去支气管正常的支架作用，也可导致管腔狭窄和不完全阻塞，通气受阻。
（3）炎症侵犯血管内膜，并有肺内压力上升使毛细血管变细和闭塞，血液供应障碍等可使肺组织弹性下降。
（4）炎症及吸烟等因素能促使肺内蛋白分解酶，特别是弹性蛋白酶增加，而抗蛋白酶系统的活性受到抑制，使肺泡壁受到破坏，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿。
【病理】肺脏容积增大，弹性差，肺表面呈灰白色，表面可有大小不等的大泡，剖胸时气肿部分不能回缩。镜下可见肺泡膨胀，甚至融合成较大气腔，间隔变窄。肺毛细血管受压狭窄、闭塞，数量减少。
【临床表现】
1．症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上逐渐出现并加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上坡、上楼及快步行走时出现气促。随病情的发展，继而在散步、说话、穿衣，甚至静息时也感气促。当慢支急性发作时支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，胸闷、气促加重，严重时出现呼吸衰竭的症状，如发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。
2．体征早期体征不明显，随病情的发展，可出现桶状胸，双侧呼吸运动减弱；触觉语颤减弱；叩诊为过清音，肺下界下移，心浊音界缩小或不易叩出；听诊肺泡呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远。并发感染时肺部可闻及干、湿啰音。如剑突下见心尖搏动及心音较心尖部明显增强时，常提示并发早期肺心病。
3．并发症
（1）肺部急性感染：呼吸道急性感染常易并发支气管肺炎，此时患者有畏寒、发热、呼吸困难、咳嗽加重、痰量增多。肺部出现湿性啰音，血象白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查两下肺显示有斑点状或小片阴影。老年体弱患者有时虽有严重感染，但无发热，常仅有呼吸困难、咳嗽、咳痰增多，常易引起呼吸衰竭。
（2）自发性气胸：如有突然加剧的呼吸困难，并伴有明显的胸痛、发绀，听诊患侧呼吸音减弱或消失，叩诊为鼓音，应考虑气胸存在，通过X线检查，可明确诊断。
（3）慢性肺源性心脏病。
【实验室和其他检查】
1．X线检查胸廓扩张，肋间隙增宽，膈下降且变平，两肺透亮度增加，活动减弱。有时可见局限性透亮度增高，表现为局限性肺气肿或肺大疱。外带肺纹理纤细、稀疏，内带肺纹理常增强。心脏多呈垂直位，心影垂直狭长。
2．呼吸功能检查肺气肿患者残气量（residualvolume，RV）增加，残气量占肺总量（totallungcapacity，TLC）的百分比（RV／TLC）增加＞40％。第1秒用力呼气量占用力肺活量（forcedvitalcapacity，FVC）比值（FEVl／FVC）＜60％，最大通气量（MVV）下降＜80％。
3．血液气体分析早期无变化，随病情的进展，出现明显缺氧及二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）增高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。
4．心电图检查一般无异常，有时可有低电压。
5．血液和痰液检查由于患者长期缺氧，红细胞和血红蛋白增高。继发感染时似慢支急性发作表现。
【诊断】
1．诊断依据
（1）有慢性支气管炎、支气管哮喘等慢性肺病史。
（2）在慢支等原发病基础上，出现逐渐并加重的气促、活动后发绀。
（3）唇甲发绀、杵状指。
（4）有桶状胸及其他肺气肿阳性体征。
（5）胸部X线检查可见肺气肿X线阳性征象。
（6）呼吸功能检查示RV／TLC＞40％。FEVl／FVC＜60％，MVV＜80％。
（7）继发细菌感染时白细胞及中性粒细胞增高，可有动脉血氧分压降低，二氧化碳分压增高。
2．鉴别诊断
【治疗】慢性阻塞性肺气肿是不可逆性的慢性进展性疾病，其治疗主要是延缓病程进展、控制症状、减少并发症及提高患者生活质量。
1．积极控制原发病慢支是肺气肿最常见的原发病，预防和有效治疗慢支等原发病是控制肺气肿病程演变最关键的环节，特别是慢支急性发作期应及时和有效地控制感染、祛痰、解痉等，从而解除气道阻塞的可逆因素，防止肺气肿进一步恶化。
2．呼吸肌功能锻炼做腹式呼吸，缩唇做吹口哨样缓慢呼气，每次10～15min，2～3／d，以加强呼吸肌的活动，增加膈肌的活动能力。
3．家庭氧疗低流量吸氧（1～2L／min）12～15h／d，若能达到24h／d的持续氧疗，效果更好。
4．中医辨证论治本病主要为外邪袭肺和久病肺虚，本病病理因素主要为痰浊、水饮与瘀血，且可相互影响，互为因果。病位首先在肺，继则影响脾、肾，后期及心。病性为标实本虚。
（1）痰浊壅肺证：证见胸闷胀满，咳嗽，痰多色白黏腻或呈泡沫状，气短喘息；舌质偏淡，苔薄白，脉弦滑。治以化痰降气。方用苏子降气汤加减。
（2）痰热蕴肺证：证见咳嗽，咳痰色黄，黏稠难咳，喘息气粗，烦躁胸闷，目睛胀突，身热微恶寒，口渴欲饮，溲黄便于；舌红苔黄燥或黄腻，脉数或滑数。治以清肺化痰，降逆平喘。方用麻杏石甘汤合桑白皮汤加减。
（3）寒饮伏肺证：证见咳逆喘满不能平卧，短气，痰多呈泡沫状，色白而稀，胸部胀满，口不干，或口干而不欲饮，恶寒发热，无汗，面色紫黯；舌体胖大，舌质黯淡，舌苔白滑，脉浮紧。治以温肺散寒，化饮平喘。方用小青龙汤加减。
（4）痰瘀阻肺证：证见咳嗽，痰多色白或呈泡沫状，喉间痰鸣，喘息不能平卧，胸部胀满，憋闷如塞，面色紫黯；唇甲发绀；舌质黯红，或紫黯，舌边有瘀点或瘀斑，舌苔黄腻，脉弦滑涩。治以化痰祛瘀，泻肺降气。方用葶苈大枣泻肺汤合桃红四物汤加减。
（5）肺肾气虚证：证见喘促日久，倚息不能平卧，呼多吸少，咳声低怯，呼多吸少，动则更甚，胸满闷，心悸，咳嗽，吐清稀白色泡沫痰，形寒肢冷，夜尿频数，重者唇青面紫，面色晦黯，自汗；舌质淡或紫黯，苔白润，脉沉细或结代。治以补肺纳肾，降气平喘。方用平喘固本汤加减。
【预后】早期病情轻，无并发症，呼吸功能尚能代偿，若病情因反复感染而加重，并发呼吸衰竭和心力衰竭则可危及生命。
慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心室肥大，伴有或不伴右心衰竭的一类心脏病。本病是我国常见病及多发病，据近年统计，平均患病率为0．47％左右，患病年龄多在40岁以上，随年龄的增长，患病率增高，男女无明显差异。寒冷、高原地区及农村患病率高，北方高于南方。冬季、早春及气候骤变时易急性发作，呼吸道感染为急性发作诱因。本病属中医“肺胀”、“水肿”等病证范畴。
【病因与发病机制】
1．痛因
（1）支气管、肺疾病：慢支并肺气肿为最常见病因，占80％～90％，其次为支气管哮喘，支气管扩张。其他疾病如弥漫性肺间质纤维化，重症肺结核，肺尘埃沉着病等。