二、脑血栓形成
脑血栓形成是在脑动脉硬化等动脉病变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血黏度增加等情况下形成血栓，使局部脑组织缺血缺氧、坏死而出现的脑缺血综合征。
【病因与发病机制】
1．病因最常见的是脑动脉粥样硬化，常伴高血压、高脂血症或糖尿病，脑动脉炎、结缔组织病、血高凝状态等亦可引起。
2．发病机制目前关于脑血栓形成的发病机制主要有血流动力学说、动脉痉挛学说、微栓子学说等。另外血液化学成分的改变导致血液黏稠度增加也是重要的发病机制。
【病理】闭塞脑血管内可见血栓形成或栓子，动脉粥样硬化或血管炎等。
1～6h内病变区域脑组织无明显改变，6～24h内缺血区域脑组织苍白、轻度肿胀，神经细胞有明显缺血改变。24～48h内脑组织梗死局灶中央组织坏死。而后病变区域液化变软，周围组织有水肿和点状出血。随着液化坏死组织被吞噬、清除，形成大小不等的囊腔瘢痕。
【临床表现】
1．病史本病多见于50～60岁以上的老年人，多有动脉粥样硬化、高血压、糖尿病或冠心病等病史。常在安静或睡眠时发病，一般无头痛、呕吐、昏迷等症状。如系脑干梗死则发病时即有昏迷。出现局灶梗死后随之出现大脑半球大片梗死，意识障碍逐渐加重，严重者可因形成脑疝而死亡。本病有明确的定位症状及体征，病情可在数小时后逐渐加重。
2．症状血栓发生部位不同，脑局灶性症状亦不相同。
（1）颈内动脉血栓形成：可出现病侧偏盲和对侧肢体偏瘫、偏身感觉障碍的三偏征。主侧半球受累可有失语，少数病例可有昏迷。
（2）大脑中动脉血栓形成：最为多见。主干闭塞有三偏征，主侧半球病变尚有失语。重者可产生意识障碍。
（3）大脑前动脉血栓形成：表现为对侧肢体的运动和感觉障碍，以下肢症状为重，可伴有排尿障碍，肌张力不高，腱反射亢进，锥体束征阳性。情感淡漠及失语少见。
（4）椎-基底动脉血栓形成：较少见。主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。主要表现为交叉性瘫痪和感觉障碍、眼肌麻痹、眼球震颤、瞳孔缩小、眩晕、共济失调和吞咽困难。严重者可出现昏迷、高热，甚至死亡。
【实验室检查及其他检查】
1．应做血尿常规、血沉、血糖、血脂及心电图检查。
2．脑脊液检查，无色透明，压力、细胞数和蛋白多正常。适用于不能确诊的患者，颅内压增高者慎用。
3．影像学检查：CT检查24～48h内不显示密度变化，其后可见低密度梗死灶，并可见梗死周围水肿区。MRI检查可早期发现梗死部位。
4．脑血管造影可发现血管狭窄或闭塞部位及程度。PET可测定脑血流量、脑局部葡萄糖代谢及氧代谢，若减低或停止，即提示存在梗死。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据多因脑动脉硬化引起，好发于患有动脉硬化、糖尿病、高脂血症的50岁以上患者。既往有短暂性脑缺血发作史。常于安静或睡眠中发病，起病较缓，症状逐渐加重，出现偏瘫、失语等局灶症状，意识多清楚或轻度障碍。脑脊液正常，CT检查有助于诊断。
2．鉴别要点本病须与局限性脑出血、颅内占位性病变、散发性脑炎和脑寄生虫病等鉴别。急性脑血管疾病的鉴别诊断见表10-1。
表10-1急性脑血管疾病的鉴别诊断
〖〗脑血栓形成〖〗脑栓塞〖〗脑出血〖〗蛛网膜下腔出血好发年龄〖〗60岁以上〖〗青壮年〖〗50～60岁较多〖〗中青年主要病因〖〗动脉粥样硬化〖〗风心病〖〗高血压及动脉硬化〖〗动脉瘤、血管畸形、动脉粥样硬化起病形式〖〗常在安静状态时较急发病〖〗不定〖〗多在活动时急骤发病〖〗多在活动时急骤发病昏迷〖〗无〖〗少有〖〗深而持久〖〗少，轻而短暂头痛〖〗无〖〗无〖〗清醒时有〖〗剧烈呕吐〖〗少量〖〗少有〖〗常有〖〗明显血压〖〗正常或偏低〖〗正常〖〗显著增高〖〗正常或增高瞳孔〖〗正常〖〗正常〖〗患侧大〖〗患侧大或正常偏瘫〖〗有〖〗有〖〗有〖〗无颈强直〖〗无〖〗无〖〗多有〖〗显著脑脊液〖〗正常〖〗正常〖〗血性〖〗血性CT检查〖〗低密度影〖〗低密度影〖〗高密度影〖〗蛛网膜下隙可见高密度影【治疗】
1．急性期治疗
（1）缓解脑水肿：可用20％甘露醇250ml快速静脉滴注，以降低颅内压，注意严密观察以调节给药的次数，须注意掌握用药时间及剂量，以免脱水过度造成血容量不足和电解质紊乱。
（2）改善微循环和稀释血液：可用右旋糖酐-40500ml静脉滴注，1／d，8～10天为1个疗程，以降低血黏度和改善微循环。心功能不全及严重脑水肿患者慎用。
（3）溶栓：目的是溶解血栓，宜在起病6h内进行。常用尿激酶（UK）100万U静脉给药，其中10％首次静脉推注，其余的在1h内静脉滴注。治疗时须排除颅内出血性疾病，用药后一定要注意监测凝血时间和凝血酶原时间。还可选用链激酶（SK）、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶。
（4）抗凝：可用肝素12500～25000U溶于10％葡萄糖液500～1000ml静脉滴注1～2d，同时口服双香豆素，第1天200～300mg，以后维持50～100mg／d；或口服醋硝香豆素，第1天20mg，第2天16mg，以后维持4～8mg／d。或低分子肝素，4000U，2／d，腹壁皮下注射，较安全。
（5）抗血小板聚集：已成为常规疗法，溶栓前即应使用和预防复发用药。常用药物有：①阿司匹林。无禁忌证者即服阿司匹林150～300mg，然后1／d，3d后改为75～150mg，1／d，长期服用。②噻氯匹啶。多用于对阿司匹林过敏或禁忌者，初始剂量250mg，2／d，1～2周后改为1／d维持。③氯吡格雷。口服后起效快，初始300mg，1／d，维持量75mg／d。
（6）其他疗法：本病可使用高压氧舱疗法、体外反搏疗法、光量子血液疗法等。
2．恢复期治疗加强肢体功能锻炼和语言功能训练，可配合理疗、体疗和针灸等治疗。可长期服用阿司匹林，有助于防止复发。
三、脑出血
脑出血（ICH）又称脑溢血，是指原发性非外伤性脑实质出血。
【病因与发病机制】高血压与动脉硬化是引起脑出血最重要的病因，其次为先天性脑动脉瘤、脑血管畸形等。本病发生可能与下列因素相关：①长期高血压使脑内小动脉内膜损伤，引起脂质沉着，呈玻璃样变，最终导致管壁纤维索性坏死形成动脉瘤，当血压骤升时，血管破裂出血；②脑动脉重点为管中层细胞少，外膜结缔组织不发达，且无弹力层，因此管壁较薄，在长期高血压作用下，易形成微动脉瘤，当血压骤然升高时，微动脉瘤破裂出血；③高血压导致血管痉挛，通透性增加，可引起点状出血及脑水肿，继而发生出血。
本病可发生在脑实质任何部位，以内囊和基底节出血最为常见，约占80％。
【临床表现】本病好发于中年以上人群，多有高血压病史。常在情绪激动或活动以及暴冷时发病，少数病例可在休息或睡眠中发生。
1．全身表现
（1）意识障碍：轻者躁动不安，意识模糊不清。严重者可在0．5h内进入昏迷状态。
（2）头痛与呕吐：可有剧烈头痛，以病灶侧为重。呕吐多见，呕吐物为胃内容物，多为喷射性。
（3）去大脑性强直与抽搐：出血量大，破入脑室和影响脑干上部功能时，可有阵发性去皮质性强直发作或脑强直性发作，少数病例可有全身性或部分性痉挛性癫痫发作。
（4）呼吸与血压：呼吸一般较快，病重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈潮式呼吸、叹息样呼吸、双吸气等。血压在出血早期多突然升高，可达200／120mmHg（26．7／16．0kPa）以上。若循环中枢功能衰竭时可表现为血压高低不稳和逐渐下降。
（5）体温：出血后即有高热。始终表现为低热者为出血后的吸收热。
（6）瞳孔与眼底：早期双侧瞳孔可时大时小，如形成小脑幕切迹疝，可表现为病灶侧瞳孔散大，对光反应迟钝或消失；如双侧小脑幕切迹全疝或深昏迷，表现为双侧瞳孔均逐渐散大，对光反应消失。脑桥出血则表现为两侧瞳孔缩小或呈针尖样。
（7）脑膜刺激征：出现于脑出血已人脑室或蛛网膜下隙时。若表现颈项强直或强迫头位而Kernig征不明显时，应考虑颅内高压引起枕骨大孔疝的可能。
2．局限性神经表现
（1）基底区出血：病灶对侧出现不同程度的偏瘫，偏身感觉障碍和同向偏盲，病理反射阳性。双眼球常偏向病侧。主侧大脑半球出血者可有失语、失用等症状。
（2）脑叶性出血：即大脑半球皮质下自质出血。多表现为对侧单瘫或轻偏瘫，或局部肢体抽搐和感觉障碍。
（3）脑室出血：可分为原发性和继发性两类，临床以继发性多见。多数病例昏迷较深，常伴强直性抽搐。脑室出血本身无局限性神经症状，仅第三脑室出血影响丘脑时，可见双眼球向下方凝视。临床诊断困难者，主要依靠头颅CT检查确诊。
（4）脑桥出血：占脑干出血80％以上。常见出血侧周围性面瘫和对侧肢体瘫痪。若出血波及两侧可出现周围性面瘫和四肢瘫，少数病例可呈去大脑性强直。
两侧瞳孔针尖样，眼球向病侧偏视。体温升高。
（5）小脑出血：多无肢体瘫痪。表现为一侧或两侧后枕部疼痛，眩晕，视物不清，恶心呕吐，行走不稳。无昏迷者可见眼球震颤、共济失调、周围性面瘫、锥体束征及颈项强直等。出血量大时可出现昏迷，甚至引起枕大孔疝至死亡。
3．并发症
（1）消化道出血：轻症或早期患者可出现呃逆，随后呕吐胃内容物。重者可呕吐大量咖啡样液体及排柏油样便。
（2）脑-心综合征：可发生急性心肌梗死或心肌缺血，冠状动脉供血不足、心律失常等。
（3）呼吸不畅与肺炎：因昏迷、口腔及呼吸道分泌物不能顺利排出，易引起呼吸道通气不畅、缺氧甚至窒息，易并发肺炎。
【实验室检查及其他检查】
1．脑脊液检查呈血性，但占25％的局限性脑出血脑脊液外观可正常，颅内压力多数增高。
2．CT及MRI检查CT应为首选，极易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。可显示出血部位、血肿大小、脑室有无移位和受压及出血性周围脑组织水肿等。MRI对脑干出血的诊断优于CT。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据大多数50岁以上中老年高血压患者在活动或情绪激动时发病。起病突然，发展迅速，有典型的全身性表现和局限性神经体征。脑脊液检查和头颅CT可明确诊断。
2．鉴别要点脑出血应与脑梗死、蛛网膜下腔出血鉴别。有明显意识障碍者应与肝性脑病、尿毒症、糖尿病昏迷相鉴别。有神经症状局灶定位体征者，应与脑膜炎、闭合性脑外伤及颅内占位性病变相鉴别。
【治疗】颅内高压、脑疝形成是脑出血急性期死亡的主要原因，控制脑水肿、降低颅内压是降低病死率的关键。恢复期应注意积极康复治疗，预防并发症。
1．急性期治疗
（1）一般治疗：保持安静，绝对卧床，保持呼吸道畅通，保持口腔清洁，定时翻身，防止肺炎、褥疮。对烦躁不安者或癫痫者可应用镇静、止痉和止痛药。维持营养及水、电解质平衡。
（2）控制脑水肿，降低颅内压：可用20％甘露醇250ml静脉滴注，30min内滴完，每6h1次；地塞米松10～20mg溶于葡萄糖液中静脉滴注，1～2／d；呋塞米40～60mg溶于50％葡萄糖液20～40ml静脉注射；10％甘油溶液500ml静脉滴注，1～2／d。
（3）控制血压：一般收缩压＞200mmHg（26．7kPa），舒张压＞120mmHg（16．0kPa）时才须做降压处理。降血压不宜过速、过低，以免引起脑供血不足，加重脑损害。应先做脱水治疗，以降低颅内高压。血压控制在160／95mmHg（21．3／12．7kPa）左右，用药参照原发性高血压治疗。
（4）防治并发症：针对消化道出血、脑-心综合征和呼吸道不畅与肺炎进行处理。
2．恢复期治疗目的是促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。防止血压过高和情绪激动，避免再次出血；加强功能锻炼，及时进行瘫痪肢体的被动活动和按摩，练习发音及讲话，逐步进行生活功能及职业功能练习，以逐步恢复生活动力和劳动能力。可服用促进神经代谢药物及扩张血管药物。
【预防】预防脑出血发生及复发，需要进行定期检查和防治各种危险因素，特别是预防和有效控制高血压。
四、蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血（SAH）是指各种原因导致的外伤性或非外伤性颅内出血，使血液流入蛛网膜下隙。非外伤性蛛网膜下腔出血又称自发性蛛网膜下腔出血，可分为原发性和继发性两类。原发性指脑表面血管破裂后血液直接流入蛛网膜下隙；继发性指脑实质出血破入蛛网膜下隙。本节仅叙述原发性蛛网膜下腔出血。
【病因与发病机制】以颅内动脉瘤最为常见，好发于30岁以上成年人，多数为先天发育异常所致，好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部多见；其次为脑动静脉畸形，多见于青少年和儿童，多位于大脑半球大脑动脉颁布区。