（1）肝功能减退的临床表现 ①全身症状：由于营养障碍，蛋白质、维生素等缺乏，患者日渐消瘦，精神不振，乏力衰弱，严重者可卧床不起。皮肤干枯，面色灰黯，呈肝病面容。可有不规则发热。
②消化道症状：食欲明显减退，厌油，食后饱胀不适，恶心呕吐，对脂肪和蛋白质饮食耐受性差，常致腹胀腹泻。多数有不同程度的黄疽。肝脏触诊在早期可肿大压痛；在中、晚期肝硬化的肝脏一般是由大缩小变硬，边薄而表面有结节感或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。
③内分泌功能失调：肝硬化病人内分泌紊乱导致的临床表现主要有：a水钠潴留所致的少尿、水肿与腹水等。b性激素代谢紊乱所致的性征改变如男性睾丸萎缩、性功能减退、阴毛稀落、乳房发育甚至呈女性化改变；女性则有月经不调、闭经或不孕等。c在上腔静脉引流区体表皮肤出现毛细血管扩张、蜘蛛痣，以及在鱼际、指端呈斑状发红的肝掌等。
④出血倾向和贫血：肝硬化患者容易发生皮肤紫癜、鼻出血、牙龈出血和月经过多等。胃肠黏膜淤血、水肿与慢性炎症可导致胃肠黏膜糜烂出血；或合并或加重消化性溃疡，可致胃肠道出血。患者常有不同程度的贫血，是由于营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的。
（2）门静脉高压症
①脾大：一般中度增大，部分可越过中线并达脐下，尤其是血吸虫症性肝纤维化门静脉压力升高明显，巨脾较多见。脾质较硬，一般无明显触压痛。在上消化道大出血时，脾脏可以暂时性缩小。晚期患者常伴有脾功能亢进，可导致红细胞、白细胞和血小板减少。脾大与脾功能亢进的程度不一定成比例。
②循环的建立和开放：门静脉高压侧支循环的开放和扩大，导致相关静脉过度充盈而曲张。在临床上具有诊疗意义的静脉曲张有以下3支。
食管下段与胃底静脉曲张：每因腹腔压力突然升高、门静脉压力显著增高或饮食不慎而机械损伤等致曲张静脉破裂，可导致上消化道出血。
腹壁静脉曲张：在腹壁及下胸部可见纡曲的皮下浅静脉，以脐为中心向上、下延伸，脐周静脉出现明显曲张者，外观呈水母头状，偶可在局部听诊闻及连续性静脉杂音。
痔静脉曲张：形成痔核并可致出血。
（3）腹水：为肝硬化肝功能失代偿期最突出的临床表现。少量腹水可无明显症状，或仅有肠胀气，多由超声或CT诊断。腹水量越过1000ml时，可用叩诊方法叩得移动性浊音；大量腹水可腹部明显膨隆，腹壁紧张发亮，状如蛙腹，腹水向上压迫使膈上抬，出现端坐呼吸和脐疝。
3．肝触诊质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚光滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。
【并发症】
1．上消化道出血为肝硬化最常见的并发症。表现为突然发生大量呕血与黑便，伴有失血性休克，大出血往往较难控制，并可诱发腹水和诱发肝性脑病，病死率很高。多由食管下段与胃底静脉曲张破裂引起，部分为并发急性胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致。
2．肝性脑病肝硬化过程并发的肝性脑病，是最常见的死亡原因。临床以慢性反复发作性木僵状态与昏迷为突出表现。常见诱发因素为摄入过多的蛋白质、上消化道大出血、感染、大量排钾利尿使血钾丢失过多、放腹水等。
3．感染由于肝硬化患者的抵抗力下降而感染因素增加，常易并发各种感染如肺炎、胆道感染、结核性腹膜炎、革兰阴性杆菌败血症以及自发性腹膜炎等。
自发性腹膜炎的致病菌多为革兰阴性杆菌，一般起病较急，轻者仅见低热、腹胀、腹水持续不消减；重者急起发热、腹痛、腹膜刺激征阳性，甚至有感染中毒性休克表现。
4．肝腹水腹水迅速增长，腹水浑浊呈渗出液改变；白细胞增高，以中性粒细胞为主；细菌培养阳性。
5．肝肾综合征肝硬化的重症阶段，由于肝功能不全和门静脉系统血液淤积，腹水大量形成，有效血循环减少，肾血流灌注不足，肾血管痉挛和肾血流量异常分配，使肾皮质过滤功能减弱而肾髓质重吸收功能相对增加，导致自发性少尿或无尿、氮质潴留以及稀释性低钠、低尿钠。
6．原发性肝癌如患者短期内出现肝大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或腹水呈血性等，应怀疑原发性肝细胞肝癌，并做进一步检查。从肝硬化Ⅳ期转化为肝癌的病例数不到50％。
【实验室及其他检查】
1．一般常规检查肝硬化失代偿期血常规显示不同程度的贫血；脾功能亢进时白细胞与血小板均有减少。尿常规可有尿蛋白与管型；黄疸时尿胆红素阳性、尿胆原增加。消化道出血时大便隐血试验阳性或见黑粪。
2．肝功能检查肝功能失偿期肝硬化常有肝功能多项损害，血清丙氨酸转氨酶（ALT）与天冬氨酸转氨酶（AST）活性升高，若AST＞ALT（AST／ALT＞3．0）提示肝细胞坏死严重；血清胆红素增高；如血浆白蛋白减少，球蛋白增多，A／G比值减少甚至倒置；凝血酶原时间延长，且注射维生素K亦不能纠正；反映肝纤维化程度的指标血清Ⅲ型前胶原肽（P-Ⅲ-P）、单胺氧化酶（MAO）及脯氨酰羟化酶（PHO）等常显著升高；反映肝细胞储备功能的定量试验靛氰绿（ICG）试验，潴留率增高等。
3．腹水检查在无并发症时腹水为漏出液。若腹水具有渗出液特征时提示并发腹膜炎（一般为细菌性或结核性感染）；若检出血性腹水应高度怀疑癌变。
4．影像学检查吞钡X线检查可显示食管下段静脉及胃底静脉曲张状况。
超声显像可显示肝脾实质，门静脉、脾静脉口径及发现腹水。肝脾CT检查和磁共振（MRI）对确定门静脉高压、了解肝左右叶比例、脂肪浸润、腹水及门静脉血栓形成等有更高的分辨率。放射性核索肝脾扫描可进行肝脾体外显像与功能分析。
门静脉造影与选择性肝动脉造影虽非常规检查方法，但对肝硬化的诊断和与原发性肝癌的鉴别有一定的价值。
5．纤维内镜可直视观察曲张静脉，鉴别上消化道出血原因与部位，并可进行有关诊疗操作。
6．腹腔镜检查可直接观察肝脏表面，并准确地进行穿刺活检。
7．肝穿刺活组织检查若见有假小叶形成，可确定为肝硬化。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据①有病毒性肝炎、长期嗜酒等有关病史；②有肝功能减退和门脉高压症的临床表现；③肝脏质地坚硬有结节；④肝功能试验常有多项阳性发现；⑤肝活组织检查证实有假小叶形成，是诊断肝硬化的确定性指标。
2．鉴别诊断
（1）病理演变相关性疾病的鉴别：慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌三者在病理演变上密切相关，甚至相互重叠。其鉴别依据除病史、临床表现与影像学检查外，更重要的是依赖活体组织细胞的病理学检查。
（2）有相关临床表现的疾病鉴别：肝大应与慢性肝炎、华支睾吸虫病、肝脏肿瘤、脂肪肝等鉴别；脾大应与慢性疟疾、慢性白血病、慢性血吸虫病等鉴别；腹水应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、慢性肾炎、腹膜癌以及卵巢黏液性囊腺癌等鉴别。呕血、黑便应与消化性溃疡出血、糜烂性（出血性）胃炎、消化道恶性肿瘤以及凝血因子缺乏的血液病等鉴别；肾功能不全应与慢性肾炎、急性肾小管坏死等器质性肾衰竭鉴别。
（3）肝性脑病：应与糖尿病酮症昏迷、感染中毒性脑病以及脑血管意外等所致的神经精神症状相鉴别。
【治疗】本病无特效治疗，目前主要是采用综合性治疗为主。一且肝硬化形成，则医疗手段旨在延长代偿期，阻缓病变恶化进展，缓解症状，改善肝功能以及防治并发症。
1．一般治疗肝硬化期患者可参加一般性工作，但应适当减少活动，注意充分休息；失代偿期应卧床休息。饮食应给予高热量、高蛋白、富含维生素、低脂肪、易消化膳食，食物必须细软易咽。肝功能严重减损有肝性脑病先兆者应严格限制蛋白质摄入量；钠水潴留有明显腹水时应给低盐或无盐饮食。严禁饮酒，慎用药物。
2．药物治疗肝硬化一般用药主要有3类。①维生素类：维生素C、复合维生素B制剂、酵母片。②保护肝细胞药物：用于有转氨酶及胆红素增高的患者，如熊去氧胆酸、甘草甜素、还原型谷胱甘肽；③抗纤维化药物，如秋水仙碱、青霉胺等。
3．腹水治疗了解肝硬化腹水形成的病理生理基础，结合分析患者对水、钠耐受情况以及对利尿剂的反应，才能够选择具有个性特点的治疗方案。
（1）限制钠水摄入：钠能潴留水液，故腹水限钠比限水更重要，应予低盐甚至无盐饮食。氯化钠摄入限制在1～2g／d；水摄入量宜限制在1000ml／d左右，若有稀释性低血钠，则进水量宜控制在500ml／d。
（2）利尿：经严格限制钠水摄入仍未能改善钠水潴留，体重减轻不足1kg者，应使用利尿药。首选宜选用醛固酮拮抗药螺内酯（安体舒通）或氨苯蝶啶。螺内酯20～40mg，4／d；氨苯蝶啶50mg，3／d。利尿效果不佳时可加用呋塞米20mg，2～3／d。
（3）放腹水加输注入血白蛋白：对于难治性大量腹水，每日或隔日放腹水4000～6000ml，亦可一次放1000ml，直至腹水消失，同时补充人血白蛋白30～40g，并注意饮食营养改善。但此法不能用于有肝性脑病的病例。
（4）自身腹水浓缩回输：一般于2～3h内放500～1000ml，经超滤或透析浓缩8～10倍后，再经静脉回输。对感染性腹水或癌性腹水不能进行再回输治疗。
（5）手术治疗：①腹腔一颈内静脉引流术。利用硅胶管将腹水直接引流入颈内静脉。②胸导管一颈内静脉吻合术。使肝淋巴液经胸导管直接引流入颈内静脉，减少肝淋巴自肝包膜漏入腹腔。③门静脉分流或减压术：对门静脉压力过高、肝功能代偿较好的腹水病例，可通过门一腔静脉吻合或旁路移植手术等降低门静脉压力，减缓腹水的生水。
4．门静脉高压症的手术及介入治疗可降低门静脉系统压力和消除脾功能亢进，有各种分流、断流术和脾切除术等。目前，介入治疗较为成熟的微创技术为：经颈静脉肝内门一腔支架分流（TIPS）、经皮经肝胃冠状静脉栓塞（PTO）、球囊导管逆行静脉栓塞术（BRTO）和部分性脾栓塞术（PSE）。
5．并发症治疗有食管-胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、肝紧综合征、自发性腹膜炎时必须采用相应的治疗措施。
6．肝移植手术对晚期肝硬化尤其是肝肾综合征患者可提高其存活率。
7．中医辨证论治主要参照中医“鼓胀”等诊治。丹参、革苁蓉、虫草、汉防己碱、小柴胡汤、复方鳖甲软肝片等具有抗纤维化作用。
【预防】积极防治病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，乙型肝炎病毒灭活疫苗预防注射不仅起防治肝炎效果，对肝硬化以预防的关键所在；调摄饮食，限制饮酒，饮食宜清淡，有营养和易消化，少食肥甘厚腻之品和辛辣刺激食物；应防止药物对肝脏的损伤，避免服用损肝药物，应避免毒物、放射物质的接触，以防病情加重；加强劳动保护，避免血吸虫感染。
原发性肝癌
原发性肝癌是癌细胞起源于肝细胞或肝内胆管上皮细胞的癌肿，为我国常见的恶性肿瘤之一。其起病隐匿，发展迅速，恶性程度高。临床上以进行性肝大、肝区疼痛、黄疽、腹水和血清甲胎蛋白持续升高为主要表现。我国处于世界肝癌的高发病区域。本病以40～49岁年龄段发病多见，男女发病之比为2：1～5：1。
肝癌属于中医“积聚”、“癥瘕”病证范畴；其主证及变证又与“鼓胀”、“黄疸”、“胁痛”等病证有关。
【病因与发病机制】迄今尚不清楚，根据高发区流行病学调查，以下因素可能与肝癌流行有关。
1．病毒性肝炎和肝硬化原发性肝癌患者中约1／3有慢性肝炎病史。肝癌患者血清中HBsAg及其他乙型病毒性肝炎标志物高达90％以上（对照组仅约15％）；在肝癌高发区HBsAg阳性者发生肝癌机会比阴性者高6～50倍；分子生物学研究显示，我国肝癌患者中单纯整合型HBV—HNA占51．5％；HBV的X基因可改变HBV感染的肝细胞的基因表达。近年来发现丙型病毒性肝炎发展成肝硬化的比例并不低于乙型病毒性肝炎。原发性肝癌合并肝硬化者占50％～90％，多为乙型病毒性肝炎后的大结性肝硬化。
2．黄曲霉毒素在肝癌高发区尤以南方以玉米为主粮地方调查提示肝癌流行可能与黄曲霉毒素对粮食的污染有关，黄曲霉毒素B1是动物肝癌最强的致癌剂，但与人肝癌的关系迄今尚无直接证据。
3．饮用水污染江苏启东饮用沟溏水者肝癌发病率为60～101／10万，饮用井水者仅0～19／10万，饮用地面水的发病率高。调查发现沟溏水中有一种兰绿藻产生藻类毒素可能有促癌作用。
4．遗传因素在高发区肝癌有时出现家族聚集现象，尤以共同生活并有血缘关系者的肝癌罹患率高。可能与肝炎病毒垂直传播有关，但尚待证实。
5．其他因素引起肝癌的其他致癌物质或致癌因素被疑及的尚有：亚硝胺、偶氮芥类、有机氯类农药等化学物质；中华分支睾吸虫，可刺激胆管上皮增生而产生胆管细胞癌。
【病理】
1．大体形态分型①块状型：癌块直径在5cm以上，超过10cm者为巨块型。