（2）拟交感胺类：①多巴胺。中等剂量，即每分钟每千克体重6～10微克时，可增加心肌收缩力，扩张冠状动脉。小剂量，即每分钟每千克体重2～6微克时，能兴奋肾血管，使血流量增多，血管扩张，肾小球滤过率增强，利尿作用显著，水肿消退。不同剂量的多巴胺有引起血管扩张和血管收缩作用。一般剂量和小剂量时，可使周围小动脉、静脉扩张，心脏负担减轻，心排出量增加，有利于心力衰竭的控制。②丙丁基多巴胺。是新合成的与多巴胺类似药物，这种药物不降低血压，但稍增快心率，对肾血管也有扩张作用。③多巴酚丁胺。是多巴胺的衍生物，可使心肌收缩力增强，心排出量增加。强心作用优于多巴胺，可使血管扩张，降低外周阻力，减轻心脏负担，减少心肌耗氧量，可改善心功能。④多巴胺异丁酯。是多巴胺的衍生物，也是多巴胺的口服制剂，在治疗严重心力衰竭方面有较好的疗效。
（3）其他正性肌力药：如撒马唑，具有正性肌力作用和扩张动脉及静脉作用，可静脉应用也可以口服。
磷酸二酯酶抑制剂在治疗心力衰竭中有什么作用
磷酸二酯酶抑制剂氨力农和米力农，是一类分子结构和作用机制均不同于强心苷类及儿茶酚胺类的非苷、非儿茶酚胺类新型强心药物。此类药物可抑制心肌细胞内磷酸二酯酶活性，增加细胞环磷酸腺苷（CAMP）浓度，增加心脏细胞对钙的摄取，并加速其进入心肌收缩蛋白的速率，从而产生正性肌力作用。是一类兼有正性肌力作用和血管扩张（直接作用于血管平滑肌，可同时扩张动、静脉，降低心脏前、后负荷）作用的强心药，可使心衰患者体循环血管阻力、肺循环血管阻力、肺动脉平均压、左心室舒张末期压、右心房压及全身外周阻力均明显降低，心输出量增加，但不增加或不降低心肌耗氧量，且不影响动脉压和心率。此类药物的最大优点是可用于各种原因（心源性或非心源性）所致的急、慢性心力衰竭。对强心苷、利尿剂和血管扩张剂治疗无效的顽固性心力衰竭也有显著疗效。
此类药物长期应用不良反应大，甚至可导致死亡率增加，现仅用于各种原因引起的急性心力衰竭、慢性心力衰竭急性加重期和应用其他药物治疗无效的重度心力衰竭的短期治疗。
氨力农和米力农均为人工合成的双异吡啶衍生物，两者作用机制亦相同，但米力农较氨力农作用强20～30倍，毒性小，安全性高。
利尿剂治疗心力衰竭的作用机制是什么
利尿剂主要是通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，遏制心力衰竭的钠潴留，减少静脉回流，减轻心脏前负荷而改善心功能。临床研究表明，在利尿剂开始治疗后数天内，就可降低静脉压、肺淤血、腹水、外周水肿和体重，改善心力衰竭患者的心功能、临床症状和运动耐量。但目前尚无利尿剂治疗心力衰竭的长期临床试验。因此，利尿剂对心力衰竭患者病死率的影响还不清楚。不过，多数心力衰竭干预试验证明，同时服用利尿剂，对有液体潴留心力衰竭患者，降压效果更为理想。因此，利尿剂是任何一种有效治疗策略中必不可少的组成部分，但不宜单一应用利尿剂治疗心力衰竭。
利尿剂在心力衰竭治疗中的地位如何
利尿剂在心力衰竭治疗中起关键作用，这是因为：①与任何其他治疗心力衰竭的药物相比，利尿剂能更快地控制心力衰竭症状，减轻肺水肿和外周水肿。相反，洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或β受体阻滞剂可能需要数周或数月方能显效。②在治疗心力衰竭的药物中，利尿剂是唯一可以控制心力衰竭时水、钠潴留的有效药物。虽然ACEI和洋地黄制剂也有轻微的促进尿钠排出作用，但若不配合利尿剂治疗心力衰竭，均不能有效消除肺淤血和外周淤血。③合理使用利尿剂，是采取其他药物治疗心力衰竭取得成功的基础。利尿剂剂量太小可能引起体液潴留，这将削弱对ACEI的反应，并增加使用β受体阻滞剂的危险。另一方面，过量使用利尿剂将导致血容量不足，增加使用ACEI和血管扩张剂时发生低血压的危险，以及使用ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂时发生肾功能不全的危险。
但是利尿剂不能单独用于心力衰竭的治疗。即使利尿剂可以有效地控制症状和体液潴留，单独使用利尿剂也不可能保持心力衰竭患者的长期稳定。临床上宜与地高辛、ACEI和β受体阻滞剂联合应用。
治疗心力衰竭常用的利尿剂有哪些
常用于治疗心力衰竭的利尿剂，根据其作用部位不同分为四类：
（1）主要作用于肾髓袢升支皮质部的利尿剂，如噻嗪类、氢氯噻嗪、环戊氯噻嗪、苄氟氯噻嗪等。
（2）主要作用于肾髓袢升支髓质部的利尿剂，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸。
（3）主要作用于远曲肾小管的利尿剂，如螺内酯、氨苯蝶啶。
（4）主要作用于近曲肾小管的利尿剂，如醋氮酰胺、甲醋唑胺。
根据药物作用的速度不同可分为：高效利尿剂，如呋塞米、布美他尼；中效利尿剂，如氢氯噻嗪；弱效利尿剂，如螺内酯、氨苯蝶啶。
临床上根据病情的轻重缓急，可选用适当的利尿剂。
如何应用利尿剂治疗心力衰竭
心力衰竭患者最明显的症状是由肺淤血和周围循环淤血引起的，因此临床应用利尿剂以减少血容量是缓解症状的首要措施。
利尿剂分为排钾和保钾两大类。前者包括袢利尿剂呋塞米（速尿）、布美他尼（丁尿胺）等和作用于远曲小管近端的制剂，如噻嗪类；后者主要指作用于远曲小管和集合管的制剂，如螺内酯、氨苯蝶啶和咪吡嗪等。在治疗心力衰竭的过程中，为了避免可能引起的电解质紊乱和酸碱失衡，或过度利尿导致血容量不足、循环衰竭和氮质血症，临床上排钾和保钾利尿剂宜联合应用，如氢氯噻嗪25毫克及氨苯蝶啶50毫克，每日1～2次。视病情轻重，也可间断给药，每周给药2～4次，水肿严重者，可持续给药数日，病情减轻的改为间断给药。必要时可间断静脉注射呋塞米，每次20～40毫克，亦可加用氨茶碱025～05克，缓慢静脉滴注，以增加肾小球滤过率，从而加强利尿效果。出现低钾血症时，可静脉滴注10％氯化钾，同时给予25%硫酸镁10～20毫升，加入5％葡萄糖500～1000毫升内静脉滴注，以纠正低血钾、低镁血症。严重心力衰竭，肾小球滤过率低于30毫升／分钟时，使用噻嗪类利尿剂已无利尿作用，此时宜在应用袢利尿剂的基础上，加用美托拉宗25～20毫克／日，一般在48～72小时可产生较大利尿效果。
利尿剂的应用剂量因人而异，因为对每个患者来说，能预防过多体液潴留的剂量是最合适的剂量。这个剂量可能随其他因素变化而变化，因此应用利尿剂应坚持个体化。
应用利尿剂治疗心力衰竭如何掌握起始剂量和维持量
应用利尿剂治疗心力衰竭时，一般应从小剂量开始，如呋塞米每日20毫克，氢氯噻嗪每日25毫克，并逐渐增加剂量，直至尿量增加，体重每日减轻05～10千克，可能需要进一步增加利尿剂剂量或使用次数，以维持利尿剂疗效和体重的下降。利尿剂应用的目的是控制心力衰竭的体液潴留，一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退、体重稳定），即可以用最小有效维持量，一般需长期使用。在长期维持治疗期间，应根据患者体液潴留情况，随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。在利尿剂治疗的同时，应适当限制钠盐的摄入量，钠盐的摄入量通常是控制在每日3克以下。
心力衰竭患者应用利尿剂后如何判断疗效
应用利尿剂后可根据以下几点来判断利尿剂的疗效：
（1）水肿程度：过多的水分在体内潴留可引起水肿，应用利尿剂后排尿增多，水肿也随之消退或消失。检查时可用拇指按压内踝关节和小腿前侧胫骨处，通过观察有无压痕及压痕的深浅来判断是否有水肿及其轻重的程度。
（2）体重情况：心力衰竭患者在水肿出现前，常先出现体重增加。有条件者可每天测量体重1次，根据体重增减的情况来判断水在体内潴留的程度，进而判断心力衰竭的程度。一般来说，应用利尿剂后体重减轻，说明利尿效果较好。所以，动态观察心力衰竭患者的体重情况，可间接反映心功能状态及利尿的效果。
（3）尿量：心力衰竭患者应用利尿剂时，应记录24小时尿量，因尿量是心排血量的间接反映。可根据尿量初步判断心力衰竭患者对该利尿剂的敏感程度，是对利尿剂效果的可靠的评价。如果患者尿量日趋减少，尿比重不断增加，这就预示患者心力衰竭不但未能纠正，反而正在加重。
（4）呼吸频率：左心衰竭患者由于肺淤血，肺活量小，因此呼吸加快加深。应用利尿剂效果好的患者肺淤血减轻，呼吸频率减慢。所以，心力衰竭肺淤血患者，呼吸频率变化既是应用利尿剂的指征，又是判断其疗效的重要指标。
（5）肝大与压痛情况：右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大、胀痛。应用利尿剂后肝脏淤血减轻，肝脏体积缩小，疼痛也有所缓解。所以，肝大与压痛情况，既可反映右心衰竭的程度，又可反映利尿剂的疗效。
（6）血压变化：此项变化存在着个体差异。有些患者经大量利尿后，使血容量骤减，可出现低血压状态。所以，大量应用利尿剂应随时观察患者的血压，至少每日应测量1次，以防出现不良后果。
利尿剂有哪些不良反应
利尿剂常见的不良反应有电解质紊乱、低血压和氮质血症等。
（1）电解质紊乱：利尿剂可引起低钾、低镁血症，诱发心律失常。当肾素一血管紧张素—醛固酮系统高度激活时，易发生低钾、低镁血症。应用血管紧张素转换酶制剂（ACEI），并给予保钾利尿剂，特别是醛固酮受体拮抗剂螺内酯，常能预防钾、镁的丢失。低钠血症是充血性心力衰竭患者应用利尿剂的一个常见并发症。出现低钠血症时应注意与稀释性低钠血症区别，因二者的治疗原则不同。观察有无过度利尿的情况及尿量、尿比重的变化，有助于鉴别诊断。
（2）神经内分泌激活：利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统，特别是肾素—血管紧张素—醛固酮系统。短期激活会增加电解质丢失的发生率和严重程度；长期激活会促使疾病的发展，除非患者同时接受神经内分泌拮抗剂治疗。因此，利尿剂应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用。
（3）低血压和氮质血症：可能与利尿后血容量不足有关。多由过度应用利尿剂所致。但如果患者有持续液体潴留，则低血压和氮质血症有可能是心衰恶化和外周有效灌注量降低的反应，此时应继续维持所用的利尿剂，并短期使用能增加终末器官灌注的药物，如多巴胺或多巴酚丁胺，改善终末器官的灌注。
（4）心律失常：排钾利尿剂呋塞米、依他尼酸和噻嗪类利尿剂，既可增加钾的排泄，又可增加镁的排泄。以前认为，缺钾是导致心律失常的主要原因。近年来研究发现，缺镁也是主要原因，只不过往往被低钾血症所掩盖。应用利尿剂导致低钾血症时，往往同时伴有低镁血症。在单纯补钾不能纠正心律失常时，同时补镁（静脉注射25％硫酸镁），则可能取得较好的治疗效果。
（5）血脂升高：有研究资料显示，长期口服常用量的呋塞米和噻嗪类利尿剂，可引起血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白升高，而高密度脂蛋白则降低，故可诱发和加重动脉粥样硬化和冠心病。
血管紧张素转换酶抑制剂治疗心力衰竭的作用机制是什么
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）有益于慢性心力衰竭的治疗，其作用机制是：①抑制血管紧张素Ⅰ转变为活性很高的血管紧张素Ⅱ；抑制心脏组织的肾素—血管紧张素系统，可能防止心室重塑。②作用于激肽酶Ⅱ，抑制激肽酶的降解，提高缓激肽水平，从而可致全身血管扩张和总外周血管阻力降低，并能同时降低心脏的前、后负荷，提高心脏指数和射血分数，延长运动耐量时间。③抑制交感神经系统，降低血液循环中儿茶酚胺水平（其活性水平直接与心力衰竭预后有关）。
因此，血管紧张素转换酶抑制剂在扩张血管的同时，不伴有反射性心动过速和继发性血清去甲肾上腺素升高。④有助于纠正心力衰竭患者的低钾、低镁血症，降低室性心律失常的发生。
临床研究证明，严重心力衰竭患者使用血管紧张素转换酶抑制剂的绝对获益最大，它可以明显增高有症状和体征的心肌梗死急性期患者，即便是短暂症状的患者的存活率。另外，应用血管紧张素转换酶抑制剂，不仅可以降低病死率，还可以改善心力衰竭患者一般功能状态。