糖尿病急性并发症及慢性病变有哪些
近年来，糖尿病的治疗有了新进展，失明、截肢、心肌梗塞、肾功能衰竭、神经组织损害、中风等并发症明显减少。
糖尿病急性并发症有：各种感染、糖尿病酮症酸中毒及昏迷、低血糖及昏迷、乳酸酸中毒、非酮症高渗性糖尿病昏迷等。
糖尿病慢性病变有：糖尿病并发冠心病、糖尿病性肾病、糖尿病性神经病变、糖尿病性脑病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病性白内障、糖尿病性骨关节病、糖尿病性口腔疾病、糖尿病足、糖尿病下肢血管病、糖尿病脂肪肝、糖尿病肠病、糖尿病阳痿等。这些慢性病变与糖尿病的轻重程度似无明显关系。有些轻型及无症状的糖尿病病人可在典型糖尿病症状出现前，首先出现血管或神经病变，其发病率与病程长短、开始治疗迟早、治疗效果的好坏似有密切关系。
低血糖的病因有哪些以及怎样预防
低血糖是指由于各种原因使血糖浓度下降至50mg／dI以下，而引起的心悸、多汗、手抖、烦躁、抽搐以致昏迷等一系列的临床症候群，谓之低血糖症。
1.低血糖发生的病因
（1）胰岛β一细胞瘤、胰腺癌、胰岛细胞肥大与增生、胰外肿瘤等引起胰岛素分泌过多而引起低血糖反应。正常人的胰岛组织1克仅分泌胰岛素2单位，而肿瘤组织1克所分泌的胰岛素高达80单位。
（2）由于迷走神经过度兴奋，刺激胰岛细胞分泌过多，引起自主神经功能失调，发生低血糖。
（3）严重的肝脏疾病，使肝糖原合成减少或分解障碍，当血糖降低时又不能及时补偿，而出现了低血糖反应。
（4）脑垂体机能减退，抑制生长激素释放，糖异生能力下降，血糖减少，形成低血糖。
（5）长期进食不足或过度消耗，如神经性厌食、慢性吸收不良、慢性腹泻、肾性糖尿等，促使血糖下降。
（6）胰岛素受体抗体在某种情况下，表现出胰岛素样作用，当空腹时引起低血糖发作。
（7）由于进餐后胰岛素分泌延迟，使血糖升高，但在食后3～5小时期间，胰岛紊分泌达高峰，于是可突然出现低血糖反应。
（8）由于胰岛素及降血糖药物用量过大，造成了医原性低血糖。
2.预防低血糖的措施
（1）按时进餐，灵活运用缓冲饮食如预防性进少量饮食，即可防止低血糖的发生。缓冲饮食的数量及加餐时间，因人因时而异，需要病人自己摸索，一般应在可能发生低血糖的半小时前进食主食12.5～50克，晚上睡前加餐特别重要。可根据尿糖量的多少增减加餐，如尿糖量多，可用豆制品或蛋类食物代替粮食。
（2）胰岛素用量大者，一定要按时进餐，特别是午餐，若早饭前注射混合胰岛素，除按时进餐外，晚上睡前一定要加餐。
（3）及时调整胰岛素的剂量。若能提前知道当天某顿饭后体力活动比平时增多，应把该顿饭前胰岛素的剂量减少4～12单位；如事先不知道，可在活动时临时加餐。每天的体力活动要有规律，这不仅对糖尿病的恢复有益处，而且也能避免低血糖的发生。
（4）住院病人情况好转出院后，活动量应逐渐增加，这时常需将胰岛素用量减少4-12单位。
（5）在胰岛素作用最强及劳动强度增加时，应适当加餐。
在什么情况下易出现低血糖昏迷
当病人血糖快速下降时，首当其冲的是大脑皮质受抑制，出现意识朦胧，定向力与识别能力丧失，精神失常，言语不清；当皮质下受抑制时，躁动不安，心动过速，瞳孔散大；当中脑累及时，出现阵发性惊厥，并迅速进入严重昏迷阶段，各种反射消失，血压下降，常不能逆转。当病人低血糖时间持续延长时，则很快进入低血糖昏迷。
病人低血糖昏迷6小时后就会死亡
人的脑细胞对缺血缺氧十分敏感，脑组织摄取葡萄糖总能量是整体需求量的一半。当病人低血糖昏迷6小时后，出现了脑功能障碍，脑血液循环不通畅，使脑组织严重缺血缺氧，最终导致不可逆的脑细胞损害及不可逆的大脑功能丧失，最后死亡。
即使病人存活，也会遗留各种脑病后遗症。
可见，低血糖昏迷的时间越久，后果越严重。因此早期防治低血糖极为重要。
预防老年性糖尿病低血糖发生
老年性糖尿病病人对低血糖的反应不如其他年龄患者敏感，因此，预防老年性糖尿病低血糖发生是很重要的。主要预防措施如下：
1.老年性糖尿病患者控制碳水化合物要适当，不要过分限制。
2.合并急性胃肠炎时，应减少糖尿病药物剂量，及时查血糖、尿糖。
3.晚间加服降血糖药物时须特别慎重，因低血糖反应多在夜间或凌晨空腹时发生。
4.对老年性糖尿病的治疗，应首先采取饮食控制或口服降血糖药，尽量不用胰岛素。
5.对肝肾功能不全者，应注意到降血糖药可在体内积蓄的作用，预防低血糖的发生。
6.需用β阻滞剂时，最好选用β阻滞剂如美多心安，不要用副作用较多的心得安，以免增加低血糖发生的危险。
7.老年性糖尿病的血糖指标可适当放宽，24小时尿糖定量10～20克，餐后2小时血糖200mg／dl，以防止低血糖发生。
糖尿病病人容易感染
糖尿病病人容易感染是糖尿病学中不容忽视的重要问题。可以从以下三个方面来分析：
1.高血糖为糖尿病的重要指征，是感染的发病根源
由于血糖浓度高，抑制了白细胞的吞噬作用，降低了预防感染的能力，如皮肤的念珠球菌，尤其大肠杆菌、肺炎球菌及革兰氏阴性杆菌。这些细菌在高浓度的葡萄糖组织中极易生长。因此，肺炎、皮肤感染、泌尿系感染在糖尿病患者中极为常见。
2.糖尿病病人体内代谢紊乱，抗病能力显著下降
尤其在酮症酸中毒时，粒细胞动员受到抑制，白细胞功能受到损害，吞噬能力减弱，炎症反应性明显下降，抗体生成亦降低，故对于酮症酸中毒的病人应予抗感染治疗。
3.糖尿病容易发生血管病变
血管病变易引起血流障碍，抗体分布减少，影响了白细胞的吞噬功能，故易发生感染。又由于血流量下降，组织缺血缺氧，有利于厌氧菌的生长，可发生组织变性和坏疽，这种现象多见于糖尿病足、糖尿病下肢血管病变。
化脓性感染以糖尿病的危害
糖尿病患者发生化脓性感染后，糖尿病症状就会加重，病情不容易控制。易导致酮症发生，促使病情迅速恶化，如不采取有效治疗措施，病人很可能死于酮症酸中毒及败血症。可见，化脓性感染是糖尿病的严重并发症。
感染对糖尿病的影响
感染是糖尿病的一个重要并发症。感染与糖尿病两者关系密切。互为因果。感染对糖尿病的主要影响有：
1.感染促使病情恶化，引起血糖升高，尿量增多，极易出现酮体酮症酸中毒酮症昏迷。因此，感染是糖尿病酸中毒的重要诱因之一。
2.足的感染，可诱发下肢坏疽一截肢。肺结核可导致肺空洞。
3.病毒性感染。可使隐性糖尿病转为临床糖尿病。
4.感染时，可使糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重，病情变化迅速，难于控制。
5.感染时，患者体内容易产生胰岛素抵抗，在治疗时需增加胰岛素用量。胰岛素剂量的调整视病情轻重而定。
糖尿病与肺结核的关系
糖尿病合并肺结核，较单纯患肺结核严重得多。肺结核可使糖尿病的代谢紊乱加重，而代谢紊乱又加速了结核病的发展，二者相互影响，形成了恶性循环。
暴发型结核病在糖尿病病人中较为多见，极易出现干酪性病灶并出现溶解，形成肺空洞或多空洞，散播结核菌。
糖尿病并发其他感染性疾病时，使用抗生素有效。病情能很快被控制，而糖尿合并结核病采用抗痨治疗时，药物却对糖尿病产生副作用。如雷米封可干扰正常糖代谢，利福平有对抗降血糖药的作用，故应适当加大降血糖药的用量。
由于结核病是糖尿病的一种特殊感染，故尽早发现结核病，控制结核病的发展，对治疗糖尿病是十分重要的。当糖尿病病人病情恶化时，应想到合并结核病感染的可能性；而当抗痨治疗结核病效果不满意时，必须想到合并糖尿病的可能性。
自从应用胰岛素和抗痨药以后，糖尿病合并肺结核的死亡率已由原来的50％降低到0.5％。一般抗痨治疗至少坚持18个月，以防复发。
泌尿系感染是糖尿病的并发症
糖尿病并发泌尿系感染，临床上并不少见。尤其女性糖尿病病人，由于尿道较短、妊娠及导尿等，感染机会比男性多。女性感染率约为19％，男性为2％。为了防止感染，应尽量避免导尿。在治疗上与一般泌尿系感染相同。如有肾功能不全者，应避免使用对肾脏有毒性的抗生素，经肾脏排泄的抗生素应酌情减少用量。值得注意的是，急性肾乳头坏死是一种严重而死亡率高的感染，常导致败血症。临床表现有发热、寒战、血尿、肾绞痛，以及迅速发生氮质血症。当糖尿病病人患有泌尿系感染而肾功能急速恶化时，应警惕本病的可能。
何谓酮症酸中毒
酮症酸中毒是糖尿病的一种严重的急性并发症。如救治不及时，常可危及生命。
酮症的发生是由于体内严重缺乏胰岛素及感染、创伤等原因诱发，故必然会引起体内的代谢紊乱。首先是血糖的明显升高（因葡萄糖不能被充分利用），甚者可达500mg／dI以上。此外，由于体内抗胰岛素物质如胰高血糖素、生长激素及皮质激素等可促使脂肪分解加速。脂肪酸增多，而产生大量的酮体，又由于胰岛素绝对不足，酮体不能被人体组织代谢和利用，这样就产生了酮症。酮症包括高酮体血症和酮尿症。
酮体是酸性物质。若酸性物质在体内继续积蓄，就会发生酮症酸中毒，出现多尿、多饮、烦渴、脱水、呼吸代偿性加深加快、呼气带酮体气味（烂苹果味）、血压下降、休克、昏迷等一系列症状，甚至死亡。
糖尿病酮中毒的诱发是什么
糖尿病酮症酸中毒常诱发于感染、手术、创伤、妊娠及分娩、胰岛素用药中断或减量、饮食不当等因素。这些诱因能使糖尿病症状加剧，逐步或迅速发生酮症酸中毒。
影响糖尿病酮症酸中毒预后的因素有：
1.老年患者死亡率高；
2.昏迷时间长者预后差；
3.血糖、尿素氮、血浆渗透压高者死亡率高；
4.有严重低血压者死亡率高；
5.伴有其他严重疾病者，如心肌梗塞、脑血栓及其他动脉栓塞等，预后不良。
酮症酸中毒的临床表现有哪些
1.轻度
严重口渴，尿糖增多，食欲不振，恶心呕吐，头晕头痛，心烦嗜睡，全身疼痛。有的病人可无症状，但查尿酮体时呈阳性。
2.较重
口中呼出烂苹果气味，皮肤干燥、缺乏弹性，心悸乏力。
3.严重
出现低血压，呼吸困难，甚至错迷。
值得注意的是：降糖灵药物可引起尿酮体阳性。当肾功能不全排酮困难时，血中酮体升高，而尿中酮体却是阴性，临床千万不要忽视。
何谓乳酸酸中毒
乳酸是糖无氧分解的最终产物。在正常情况下，乳酸大部分在肝脏内转化为糖原储存起来，小部分经肾脏排出体外，以保持体内代谢平衡。当乳酸在体内堆积影响代谢时，血清乳酸就会升高。当乳酸超过2毫克／升，酸碱度小于7.37时，病人常有不适感觉，随之可出现恶心呕吐、腹痛、昏睡、呼吸急促、休克，甚至昏迷，临床称之为乳酸酸中毒，且常与酮症酸中毒等急性并发症同时存在。乳酸酸中毒死亡率较高，是糖尿病的急性并发症。
何谓糖尿病性神经病变
糖尿病性神经病变是糖尿病的慢性并发症，是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称。多累及周围神经系统，中枢神经系统也可受损害，但少见。当累及运动神经、颅神经、脊髓、自主神经时，可出现知觉障碍、深部反射异常等临床表现。一般由糖尿病引起的周围神经病变最为常见，常统称为糖尿病神经病变。
例如：一位49岁的男性病人，患糖尿病6年。近2年来下肢麻木，出现了知觉障碍，痛觉明显丧失，刺入脚趾间皮下的玻璃碴，数天都没发觉。可见，下肢周围神经功能受到严重是糖尿病在神经系损害。临床诊断为糖尿病并发神经病变。
糖尿病性神经病变的分类
糖尿病性神经病变，临床有多种分类方法。主要有解剖学的分类法、病因分类法、治疗结果分类法3种。多数学者主张按病变部位和病变性质来分类较好。
1.周围神经系统
（1）对称性多发性周围神经病变。多为两侧对称的远端感觉障碍，下肢比上肢重，是最常见的类型。
（2）非对称性多发性单神经病变。侵犯肢体远端，以运动障碍为主。
（3）颅神经病变。临床可见眼肌麻痹，发病急，预后较好。
（4）自主神经病变。包括血管运动障碍，胃肠功能紊乱，排汗功能及泌尿生殖系统功能异常等。
2.中枢神经系统
（1）脊髓病变。糖尿病引起的脊髓病变较少见，包括脊髓性共济失调、脊髓软化、脊髓性肌肉萎缩等。
（2）脑部病变。糖尿病与动脉硬化有密切关系，脑梗塞比脑出血更为多见。
糖尿病并发神经性病变的临床表现
糖尿病并发神经性病变的特点为自觉症状多、出现早及较常见。
1.远端感觉障碍
下肢比上肢重，呈对称性，这是最常见的症状之一。突出表现为两下肢麻木，伴有针刺样及烧灼样感觉异常，有时很难忍受，夜间加重。有的病人可有自发性疼痛，闪电痛或刀割样痛。检查时四肢远端有“手套型”“袜套型”分布的感觉障碍。50％的病例可见肌肉萎缩，多发生在大腿部。