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第13章 心脏的泵血功能

血液在心血管组成的循环系统中,按一定的方向进行周而复始的流动称为血液循环。其主要功能为:运输O2、CO2、营养物质、代谢产物、激素和其他体液因子;维持机体内环境理化特性的相对稳定;实现血液的防卫免疫功能等。血液循环对生命活动的正常进行起至关重要的作用,血液循环一旦发生障碍,机体的新陈代谢便不能正常进行,一些重要器官将受到严重损坏,甚至危及生命。

心血管系统由心脏和血管组成,血管又由动脉、静脉和毛细血管组成。人体的心脏由左、右心房和左、右心室组成。左、右心房之间,左、右心室之间完全分隔。血液先由左心室泵出,经动脉至毛细血管,在此与组织细胞进行物质交换,即送去营养、氧气,并带走代谢产物,然后经静脉回流入右心房,上述流动过程叫体循环,因其循环线路长,故也称之为大循环。血液经右心房流至右心室,再由右心室射出,经肺动脉及肺毛细血管,并在此与肺泡内气体进行气体交换,即放出二氧化碳,吸取氧气。然后,含氧丰富的血液经肺静脉回流至左心房,进入左心室,这个流动过程叫做肺循环,因其循环线路短,故也称之为小循环。

右心室 肺动脉及其各级分支 肺泡毛细血管肺静脉及其各级属支 左心房

除上述两个循环路线外,部分组织液进入另一套封闭的管道系统,形成淋巴液。后者经小淋巴管、大淋巴管,再经左侧胸导管和右颈淋巴干分别进入左、右锁骨下静脉,形成淋巴回流。

心脏的主要功能是泵血,是推动血液流动的器官,它的这一功能是靠自身收缩和舒张的交替来完成的,心脏收缩时将血液射入动脉,然后分配到各个器官;心脏舒张时通过静脉系统使血液回到心脏,为下一次收缩做准备。在安静状态下,正常成人的一侧心室可以泵出70ml左右的血液,一个70岁的人一生泵血量可达到160000m3.

一、心动周期和心率

(一)心动周期

心脏每收缩和舒张一次,构成一个心动周期。在一个心动周期中,心房首先收缩,然后舒张;当心房开始舒张时,心室收缩随后进入舒张期,这时心房也处于舒张期,所以这一时期称为全心舒张期(共同舒张期)。左、右心房或左、右心室的活动则几乎是同步的。

如果心率为每分钟75次,则每个心动周期持续0.8s。其中心房收缩期约0.1s,心房舒张期约0.7s,心室收缩期约0.3s,心室舒张期约0.5s,心房和心室共同舒张的时间(间歇期)约0.4s,占心动周期的一半时间。而且在每一心动周期中,心房和心室的舒张时间都大于收缩时间。所以,心肌在每次收缩后有足够的时间补充消耗和排除代谢产物,用以保证心脏充盈血液和休息,这是心肌所以能够不断活动而不疲劳的根本原因。由于血液流动主要靠心室的缩舒活动推动,故常以心室的缩舒活动作为心脏活动的标志,将心室的收缩期称为心缩期,心室的舒张期称为心舒期。

(二),心率

一分钟内心脏搏动的次数称为心率。正常成人安静时的心率为每分钟60~100次,平均约每分钟75次。心率的快慢直接影响到每个心动周期持续的时间,当心率加快时,心动周期缩短,收缩和舒张期均相应缩短,但舒张期缩短的比例大,这样就不利于心脏的休息。坚持锻炼的人平时心率较慢,强烈运动时心率加快也不如缺乏锻炼的人那样显著,所以说生命在于运动。

性别和年龄不同其心率也不同。一般来说,儿童的心率较成人的快,例如,新生儿心率可高达每分钟130次以上;女性的心率较男性的略快;同一个体在安静或睡眠时的心率比活动或应激时的慢。总的来说,代谢越旺盛,心率越快;代谢越低,心率越慢。

二、心脏的泵血过程

心脏之所以能不断地把来自低压的静脉血液射入到高压的动脉,推动血液沿着一定方向循环,主要是依靠心房和心室有次序地缩舒,造成心内容积和压力的改变以及心脏瓣膜开闭的协同活动。根据心动周期中室内压力和容积等的变化,将心的泵血过程分为以下几个时期。

1.心房收缩期

心房开始收缩前,心脏处于全心舒张期(间歇期),此时房室内压较低,接近大气压。然而,由于静脉血不断流入心房、心房压相对高于心室压,故房室瓣处于开启状态,由于心房腔与心室腔相通,故血液可由心房顺房-室压力梯度而进入心室,使心室充盈。此时,心室内压远比主动脉压低,故动脉瓣是关闭着的。当心房开始收缩,心房容积缩小,内压升高,进一步挤压心房血使其快速进入心室。心房收缩首先在与外周静脉的交界处进行,这样才能阻断与外周静脉的通道,使心房收缩时心房内血液不致逆回到外周静脉中。心房收缩后即转入舒张期。心房收缩持续约0.1s左右。

2.心室收缩期 包括等容收缩期和射血期

(1)等容收缩期 心房进入舒张期后,心室开始收缩,心室内压开始升高;当超过心房内压时,心室内血液出现由心室向心房返流的倾向,但这种返流正好推动房室瓣使之关闭,血液因此而不会倒流入心房。这时,室内压尚低于主动脉压,动脉瓣仍然处于闭合状态,心室成为一个封闭腔,因血液是不可压缩的液体,心室肌的强烈收缩可导致室内压急剧升高,而心室容积并不改变;从房室瓣关闭直到室内压由接近心房压上升到超过主动脉压,以致动脉瓣开启的这段时期,称为等容收缩期。其特点是室内压大幅度升高,且升高速率很快。这一时相持续约0.05s左右。

(2)射血期 等容收缩期期间室内压升高超过主动脉压时,动脉瓣被打开,等容收缩期结束,进入射血期。射血期的最初1/3左右时间内,心室肌仍在强烈收缩,由心室射入动脉的血液量很大(约占总射血量的2/3左右),流速也很快,此时,心室容积明显缩小,室内压继续上升达峰值,这段时期称快速射血期(0.10s)。由于大量血液进入动脉,动脉压相应增高。随后,由于心室内血液减少以及心室肌收缩强度减弱,心室容积的缩小也相应变得缓慢,射血速度逐渐减弱,这段时期称为减慢射血期(0.15s)。之后,心室容积进一步缩小到射血期的最小程度。

3.心室舒张期 包括等容舒张期和充盈期。

(1)等容舒张期 心室肌开始舒张后,室内压下降。动脉内血液向心室方向返流,推动动脉瓣关闭。这时室内压仍明显高于心房压,房室瓣依然处于关闭状态,心室又成为封闭腔。此时心室肌舒张,室内压以极快的速度大幅度下降,但容积并不改变,从动脉瓣关闭直到室内压下降到低于心房压及房室瓣开启时为止,称为等容舒张期,持续约0.06~0.08s。

(2)心室充盈期 当室内压下降到低于心房压时,血液顺着房-室压力梯度由心房向心室方向流动,冲开房室瓣并快速进入心室,心室容积增大,称快速充盈期,期间进入心室的血液约为总充盈量的2/3.随后,血液以较慢的速度继续流入心室,心室容积进一步增大,称减慢充盈期。此后,进入下一个心动周期。

从以上对心室充盈和射血过程的描述中,不难理解心室泵血的机制。心室肌的收缩和舒张,造成室内压力变化,是导致心房和心室之间以及心室和动脉之间产生压力梯度的根本原因。而压力梯度是推动血液在相应腔室之间流动的主要动力,血液的单方向流动则是在瓣膜活动的配合下实现的。还应注意,瓣膜的作用对于室内压力的变化起着重要作用,没有瓣膜的配合,等容收缩期和等容舒张期的室内压大幅度升降,是不能完满实现的。

三、心音

心动周期中,心肌收缩、瓣膜开闭、血液流速改变形成的涡流和血液撞击心室壁及大动脉壁引起的振动,可通过周围组织传递到胸壁。如将听诊器放在胸壁某些部位,就可听到声音,称为心音。如果用换能器将这些机械振动转换为电信号记录下来,便得到心音图。

用听诊器在胸壁的一定区域听诊,在一个心动周期中一般可听到"通——塔"这两个心音,某些健康儿童和青年还可听到第三个心音,记录心音图时,有时可发现第四心音。这4种心音分别是由不同部位产生的振动所引起的。因此,临床可根据这4种心音产生的强弱、持续时间的长短,来评价心脏的功能状态。

(一)第一心音

发生在心室收缩期,标志着心室收缩期的开始。它音调较低,持续时间长,约0.12~0.14S,在心尖搏动处(左侧锁骨中线第五肋间)听得最清楚。第一心音的产生原因有心室肌收缩、房室瓣关闭、心室射血的血流冲击动脉以及大血管扩张形成的血液涡流所引起的振动。其中房室瓣关闭引起的振动是主要原因。第一心音主要反映心肌的收缩力量以及房室瓣的功能状况。

(二)第二心音

发生于心舒期,标志着心室舒张期的开始。它音调较高,持续时间较短,约0.08~0.10S,在主动脉瓣和肺动脉瓣听诊区(胸骨旁第2肋间)听诊最清楚。心室舒张时引起主动脉瓣和肺动脉瓣关闭的振动,是产生第二心音的主要原因。它的强弱主要反映动脉血压的高低以及动脉瓣的功能状态。

(三)第三心音

发生于第二心音之后,是一种低音调、低振幅的心音。它是由心室快速充盈末期,血流速度突然减慢及室壁和乳头肌伸展引起的振动所致。

(四)第四心音

是与心房收缩有关的一组发生在心室收缩前的振动,所以也称心房音。正常心房收缩时,一般听不到声音;但在异常有力的心房收缩和左心室顺应性下降的情况下,则可产生第四心音。

心脏某些异常活动可以产生杂音或其它异常心音。因此,听取心音或记录心音图对于心脏疾病的诊断有一定的意义。

四、心输出量和心力贮备

(一)每搏输出量与每分输出量

在通常情况下,从左、右心室射入主动脉或肺动脉中的血量基本相等,这是体循环与肺循环保持协调的必要条件。因此,心输出量可用任一侧心室射入动脉的血量来表示。

心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。一个心动周期中一侧心室在一次心搏中射出的血量叫做每搏输出量。在正常情况下,每搏输出量约占心室舒张末期容积的55~65%,通常把每博输出量占心舒期的容积百分比称为射血分数,它是衡量心脏射血能力的重要指标。经过锻炼的人的心脏,其射血分数相应较大,反映心肌射血能力强。反之,则反映心脏射血能力弱。

每分钟由一侧心室输出的血量称为每分输出量,平时所指的心输出量,都是指每分输出量,心输出量=每搏输出量×心率。心输出量可因性别、年龄及其它情况的不同而有所不同,例如,女性的心输出量较同体重的男性低,青年人比老年人高,运动时比安静时高。

身材矮小和身材高大的机体具有不同的耗氧量和代谢水平,所以心输出量也有所不同。如果用心输出量来衡量心功能是不全面的。通过调查发现,心输出量并不与体重成正比,而是与体表面积成正比,因此通常用每平方米表面积的心输出量作为衡量心功能的指标,并定义为心指数。

(二)影响心输出量的因素

如前所述,心输出量等于搏出量与心率的乘积。因此,心率的改变以及能影响每搏输出量的因素都可以引起心输出量的改变。在心率恒定的情况下,心室每次收缩的搏出量取决于心肌纤维缩短的程度和速度。因此,影响心输出量的因素包括前负荷、后负荷和肌肉收缩能力以及心率。

1.心肌的前负荷

在整体情况下,心室的前负荷主要决定于心室舒张末期充盈的血液量,而心室舒张末期充盈量是静脉回心血量和射血后留在心室内的剩余血量之和。在一定范围内,静脉回心血量增加,心室舒张末期充盈量增加,心肌前负荷增大,心室容积随着增大,心肌纤维初长度增长,心肌收缩力增强,每搏输出量增多,心输出量也增加;相反,则输出量减少。但如果静脉回心血量过多,速度过快,可造成心肌前负荷过大,心肌纤维初长度过长,超过心肌最适长度,心肌收缩力反而减弱,使心输出量减少。所以,在临床进行静脉输血或输液时,应注意其速度和量。

2.心肌的后负荷

心室收缩时,必须克服大动脉血压的阻力,才能将血液射入动脉,因此,动脉血压就是心肌的后负荷。当主动脉血压升高时,可使射血阻力增大,心室等容收缩期延长,射血时程缩短,最终导致搏出量减少;反之,搏出量增多。

如果动脉血压长期升高,心室肌会因为长期处于收缩加强的状态而肥厚,久而久之,会导致心泵血功能减退,所以,在治疗时,应注意使用血管扩张药来降低动脉血压,减轻心肌后负荷,可以起到改善心功能的作用。

3.心肌收缩力

如果保持心肌纤维初长度不变,增加心肌收缩力,心输出量会随之增加,相反则减少。动物实验表明,去甲肾上腺素能使心肌收缩力增强,乙酰胆碱则使心肌收缩力减弱。另外心肌收缩力还受到神经调节,如运动时,交感神经活动增强,肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多,心肌收缩力增强,心输出量增多;迷走神经活动增强时,则引起相反的效应。

4.心率

在一定范围内,心率的增加能使心输出量随之增加。但心率过快就会使心动周期的时间缩短,特别是舒张期的时间缩短。这样就会造成心室在还没有被血液完全充盈的情况下进行收缩,以致每搏输出量减少。若心率过慢,由于回心血量大都是在心室快速充盈期进入心室的,在间歇期又使心室进一步充盈,心率变慢时,会使心舒期延长,并不能提高相应的充盈量,结果反而会因射血次数减少而使心输出量下降。

(三)心力贮备

心输出量是和动物代谢水平相适应的,机体各器官活动加强时,为了适应代谢增强的需要,心输出量就增多。我们把心输出量随机体代谢的需要而相应增加的能力叫心力储备。当心力储备发挥最大限度的作用后仍不能适应机体需要时,就发生心力衰竭。心力贮备的大小反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力。

锻炼能促进心肌发达和改善神经系统对心脏功能的调节能力。因而能有效地提高心力储备。心力储备强大的心脏,最大心输出量可以比静息时的心输出量几乎提高10倍。而心力储备很小的心脏,在进行中等强度活动时,就会出现心力衰竭症状。