精子的发生和成熟依赖于激素的刺激和支持，激素的分泌是通过男性生殖内分泌系统调控的。所以，生殖内分泌系统的活动是我们探讨男性周期的核心问题。
雄激素作用
雄激素（androgens）是一种类甾体激素，睾丸和肾上腺皮质都能以胆固醇为原料合成雄激素。雄激素主要是睾酮（T）和双氢睾酮（DHT）两种。男性雄激素绝大部分是由睾丸间质细胞合成和分泌的睾酮，少量来自于肾上腺皮质网状带。睾酮是促使精子发生和成熟的主要因素。
睾丸分泌的雄激素主要是睾酮。睾丸间质细胞分泌的睾酮（或其代谢产物）首先进入曲细精管，一部分经由血液运送到全身其他各处的靶器官。睾酮在血浆中大部分与性体激素结合蛋白（SSBG）结合，约30%左右呈游离态。睾丸间质细胞所合成的雄激素主要是睾酮，肾上腺皮质则产生活性较弱的雄甾烯二酮和去氢表雄甾酮。间质细胞在垂体促性腺激素LH的刺激（调节）下产生雄激素，天然雄激素中睾酮的活性最强。其他雄激素如雄烯二酮和脱氧异雄酮，生物活性低于睾丸酮的10%。正常青年男性每天生成7毫克睾丸酮。睾丸酮在精索静脉血中的浓度为10～50微克/100毫升。在外周血中约为0.35～1.1微克/100毫升。睾丸静脉血中的睾丸酮浓度（推测反映着睾丸间隙液中它的浓度）是外周血中睾丸酮浓度的40～50倍。
第一次发现雄激素的是A·伯寿得（Berthold， Arnold Adolf1，803-1861），1849年，他将睾丸移植到阉割过的公鸡后发现，公鸡所有的第二性征又重新出现。男性激素的寻找工作由于著名的生理学家布朗·S（Brown-Sequard）出于对返老还童的奢望而得到了推动。1932年以结晶的形式被德国生物化学家A·布特南特（Adolf Butenandt，1903-1995，获1939年诺贝尔化学奖）分离出来，他由15000升的男性尿中提取出了雄激素的结晶。睾酮（T）是人类睾丸分泌的一种主要的雄激素，在1935年被分离出来。
雄激素具有多种重要的生理功能。在胚胎第13周，雄激素促使男性外生殖器的发育。并且，雄激素还促使胎儿的脑垂体向男性方面发展，完成脑垂体的功能性分化。以前认为性分化的唯一决定因素是性染色体，但是现代研究成果改变了这一观点。在胎儿出生前，下丘脑、垂体系统既可能分化为雌性，也可能分化为雄性。在胚胎期，如受雄激素的刺激，则下丘脑周期性分泌中枢的功能遭到破坏，使脑分化为雄性结构。雄性大鼠出生时如立即摘除其睾丸，消除内源性雄激素对脑的性分化影响，则大脑便保存其周期分泌中枢，分化为雌性的脑结构。青春期时，间质细胞形成很强的分泌雄激素功能，在雄激素的作用下，男性生殖系统开始发育，睾丸开始产生精子；附睾、附性腺开始行使其正常功能，阴茎勃起器官发育，形成射精功能，表现出男性型毛发和音色特征，骨骼肌肉系统的发育。青春期发育完成后，男性生殖功能、性功能及男性第二性征的维持，仍有赖于雄激素的作用。同时，一个最重要的作用是促进精子的发生。雄激素对非生殖系统也有一定的作用，它参与身体的糖代谢、脂肪代谢、蛋白质代谢和水盐代谢。
雄激素的靶细胞有多种。在男性生殖系统的曲细精管与附睾中，在中枢神经系统、皮肤与其他脏器的细胞中都存在着雄激素的受体。附睾与前列腺细胞中的雄激素受体对双氢睾酮敏感。
促进精子发生是雄激素的最主要作用之一，曲细精管中局部的高浓度睾酮对维持正常的生精至关重要。支柱细胞具有睾丸酮的胞浆受体能将激素转运至核，这说明它们是睾丸酮的靶子。
雄激素也是精子成熟的主要因素。附睾液中雄激素水平在很大程度上决定了附睾生理功能的完整性。附睾对雄激素的需要阀比其他器官要高。
睾酮可反馈抑制垂体LH的分泌。实验表明，生理剂量的外源性睾酮可抑制垂体LH的分泌，从而减少间质细胞分泌内源性睾酮，使生精小管内睾丸酮的有效浓度降低。
雄激素可增强体力和产生幸福感。雄激素可促使氨基酸合成蛋白质，且抑制氨基酸分解为尿素，从而促进蛋白质的合成代谢，抑制其分解代谢。其结果是使肌肉发达，体重增加，促进正氮平衡。雄激素被应用于克服长期卧床休息、疾病和外科创伤所引起的异化作用。雄激素的治疗可使轻度的负氮平衡转变成正氮平衡。这种直接作用于肌肉蛋白合成的效应，也反映在刺激食欲和增加食物的摄入量上。
雄激素还可以增强血清的杀菌能力，并有类似糖皮质激素的抗炎作用和抑制纤维母细胞转化为纤维细胞的作用。临床上曾用雄激素治疗病毒性肝炎。
正常男性每天所需要的雌激素也部分来源于睾丸雄激素。支柱细胞能将睾丸酮转变为雌二醇，但男人所需的雌激素2/3是在睾丸以外、由睾丸酮和雄烯二酮转化而来的。肝脏则是睾丸酮降解的主要地方。
促性腺激素
黄体生成素（LH）或称间质细胞刺激素（ICSH）和促卵泡刺激素（FSH）都是由垂体分泌的激素。LH和FSH的分泌每间隔6小时都有1～3次的脉冲波动，FSH波动的范围较小，LH的波动较大，峰值与最低线之间可达到20%～400%。
LH能促进睾酮的分泌，是调节睾丸雄激素分泌的主要因素。有少数学者认为LH可以直接促进精子发生，但多数学者认为LH的主要作用是促进间质细胞分泌雄激素，由雄激素再刺激精子发生。
FSH主要作用于曲细精管中的支持细胞，FSH与支持细胞结合，刺激其产生环一磷酸腺苷（cAMP），由它再促进支持细胞合成雄素结合蛋白（ABP）。ABP的合成为雄激素的运送准备好运载工具。实验表明，如果FSH的分泌受抑制，则搭载雄激素的结合蛋白合成数量就会减少。
促性腺激素释放激素
促性腺激素释放激素GnRH是由下丘脑促垂体区分泌。GnRH不是连续释放的，而是间歇式或脉冲式释放。GnRH的间歇式释放导致了垂体LH、FSH的脉冲式释放。
GnRH刺激垂体释放LH的作用比其刺激FSH分泌作用更强。
其他激素
（1）抑制素。睾丸分泌的抑制素是1932年由McCullagh首次从睾丸中发现的一种非甾体的水溶性物质，能选择性地抑制垂体分泌FSH。
上世纪80年代，研究人员从人类及公牛的精浆中分离出一种天然蛋白质（ACII）。将这种蛋白质注入大鼠，可明显抑制其FSH的分泌。这种天然蛋白质被称为抑制素。后来又发现人、牛、羊、大鼠的精子、精液、睾丸、睾网液的提取物中均有抑制素样物质存在，并可选择性地抑制垂体FSH的释放。
抑制素的主要功能是选择性地抑制垂体分泌FSH。人的精浆中提取到的抑制素能选择性地抑制垂体FSH的释放，而对催乳素、生长激素与甲状腺素的分泌并无影响。在生理条件下，抑制素只能选择性地抑制FSH，是男性反馈调节FSH的特异性因子。抑制素不仅能抑制FSH的分泌，也能抑制FSH的合成。一些学者认为，抑制素还可能具有外周作用，直接降低间质细胞对LH的敏感性。此外，把从精液中纯化而得的抑制素注入大鼠的第三脑室，能引起血中FSH水平的下降，这一实验结果似乎说明抑制素作用于下丘脑。同时，离体实验又证明，抑制素也可作用于垂体，降低垂体细胞对GnRH的敏感性，进而抑制GnRH对FSH分泌的促进作用。
抑制素的产生与支持细胞和精子均有关。临床观察发现，当因药物造成曲细精管中生精细胞完全缺失，而支持细胞仍完整时，患者血中FSH浓度虽有增加，但仅能达到睾丸切除者的一半。但若曲细精管中尚残留少量精子，FSH的血浓度即保持正常。这一事实说明，抑制素的产生与支持细胞和精子均有关。
（2）抑素（cholone）。曲细精管内还能产生一种糖蛋白激素，它虽不能调节垂体促性腺激素的分泌，但却能在曲细精管中抑制精原细胞的分裂，从而对精子的发生产生一种局部的调节作用，这种糖蛋白激素被命名为“抑素”（cholone）。
（3）激活素（activin）是最早在性腺发现的糖蛋白激素，属于转化生长因子（transforming grow th factor， TGF）β超家族成员。1986年首次从牛的卵泡液中分离、纯化。根据其具有特异性地促进垂体分泌及合成卵泡刺激素（FSH）的生物学活性而得名，以后逐渐发现在多个组织器官中广泛分布。
下丘脑—垂体—性腺轴的调节功能
男性生殖内分泌系统的主要激素可分为三个层次，即下丘脑分泌的促性腺激素释放激素、垂体释放的促性腺激素、性腺释放的性激素。男性生殖系统的功能受下丘脑、脑垂体的调节，而睾丸对下丘脑、脑垂体的内分泌作用有反馈调节作用。通过下丘脑、脑垂体和睾丸之间的调节和反馈的相互联系，形成了一个紧密关联的功能体系，即男性下丘脑—脑垂体—睾丸（性腺）轴。
女性下丘脑有周期中枢与紧张中枢参与垂体的垂体促性腺激素的调控。男性在胎儿期因雄激素破坏了周期中枢，只有紧张中枢。这是男性与女性下丘脑最大的区别。男性脑的这种变化被认为是男性生殖内分泌没有明显周期性变化的原因。
下丘脑通过释放GnRH对垂体促性腺激素LH与FSH的分泌产生调节作用。垂体促性腺激素分泌的LH与FSH对性腺（睾丸）分泌进行调节。
垂体促性腺激素对GnRH分泌会产生反馈调节（feedback regula-tion）。当垂体分泌LH与FSH过多时，就向下丘脑发出“信号”，“通知”下丘脑减少GnRH的分泌，以使LH维持在正常水平上。这种“信号”会抑制GnRH的分泌，这种作用被称为“负反馈”（negative feed-back）。由于下丘脑与垂体之间距离很近，仅几个厘米，所以这种短距离的反馈亦称为“短反馈抑制”（short feedback inhibition）。
另外一种是超短负反馈，当GnRH释放过多时，GnRH本身能反过来抑制下丘脑神经内分泌细胞释放GnRH，形成一种自分泌调节。
垂体分泌的LH主要作用于间质细胞，促进间质细胞合成雄性激素，以刺激精子发生。FSH主要作用于曲细精管中的支持细胞，刺激支持细胞合成雄激素结合蛋白（ABP），作为运送雄性激素的运载工具。
支持细胞分泌ABP的功能受到FSH和雄激素的影响。实验表明，切除脑垂体，支持细胞分泌ABP的功能明显受到抑制，而当注入FSH或雄激素，则分泌ABP功能又可恢复至正常。支持细胞不仅有FSH受体，也有雄激素受体。FSH和支持细胞的FSH受体结合后，能促使支持细胞产生cAMP，进而激活蛋白激酶，促使支持细胞合成ABP。
垂体分泌LH除受GnRH调节外，还受睾酮的负反馈调节。睾丸间质细胞分泌的睾酮对垂体和下丘脑的活动具有负反馈的调节作用，负反馈作用的部位可能既包括下丘脑也包括垂体，但主要是反馈调节下丘脑。当睾丸间质细胞分泌雄激素水平过高时，雄激素反馈调节下丘脑的神经内分泌细胞及腺垂体腺细胞，可抑制GnRH、FSH和LH的分泌。雄激素主要可能是通过抑制GnRH的释放，从而降低LH的释放量。LH与睾酮的分泌形成了一条典型的负反馈环路。LH促进睾酮的分泌；反过来，生理剂量的睾酮又可以反馈性地减少LH的分泌。与垂体和下丘脑之间的短距离反馈相比，睾丸与下丘脑之间这种反馈调节的距离要长得多，故这一反馈称为“长反馈抑制”（long feed-back inhibition）。
在男性生殖内分泌系统中，LH与睾酮构成了一个完整的闭环式反馈调节。实验表明，睾酮能同时作用于下丘脑和垂体。有人认为，雄性LH分泌的调节有可能类似于雌性LH分泌的负反馈调节。已经发现下丘脑组织能将睾丸酮转化为雌激素，提出了雄性可能和雌性一样，在LH的反馈调节中受监视的与其说是睾丸酮不如说是雌激素。雌激素远比睾丸酮更为有效的抑制LH的分泌。
支持细胞产生的抑制素则选择性地抑制垂体FSH的分泌。抑制素的主要功能是选择性地抑制垂体分泌FSH，对催乳素、生长素与甲状腺素的分泌并无影响。人精浆中提取到的抑制素也能选择性地抑制垂体FSH的释放。在生理剂量时，抑制素并不影响LH的分泌，但将剂量增大五倍后，抑制素却可同时抑制FSH与LH的分泌。这说明在生理条件下，抑制素只能选择性地抑制FSH，但不影响LH的分泌和雄激素的产生，它是睾丸激素反馈调节FSH的特异因子。反之如抑制素分泌量减少，FSH的分泌量会增加，支持细胞生成雄激素结合蛋白的数量会增加。还有研究者认为，抑制素还可能直接降低间质细胞对LH的敏感性。
男性下丘脑—垂体—性腺之间多重调节和反馈调节形成了一个功能全面的生殖内分泌系统，称为下丘脑—垂体—性腺轴。男性下丘脑—垂体—性腺轴完整的系统和功能说明，男性生殖细胞的生成与女性的卵子生成和活动一样，是受到整个内分泌系统的严密调控的，同样内分泌系统也受到生殖器官和生殖细胞活动的影响。
精子发生的激素调节
正常的精子发生有赖于睾酮T、FSH、LH三种激素的相互配合与协调。FSH、LH的释放主要受促性腺激素释放激素（GnRH）的调控，FSH和LH分别作用于支持细胞和间质细胞；从而调节睾酮、ABP、抑制素的产生，进而影响精子的生成。因此，精子的发生受到下丘脑—垂体—性腺轴调控。
精子发生是在LH和FSH调控下进行的。FSH与支持细胞结合，促进支持细胞合成雄素结合蛋白（ABP）；垂体释放的LH的调节间质细胞合成分泌雄激素。生精细胞并没有雄激素及FSH的受体，而支持细胞含有雄激素受体和FSH受体，肌样细胞也有雄激素受体。所以，雄激素和FSH调控精子发生，主要是通过支持细胞、肌样细胞起作用，而不是直接作用于生精细胞。FSH、LH和雄激素三者之间作用的相互协调对精子发生十分重要。
睾酮或它的代谢物对于精子形成及成熟是必不可少的。高剂量的睾酮甚至在没有垂体时也支持精子生成。雄激素也可以作用于曲细精管壁周围的类肌细胞。体外研究证实，支持细胞能增强间质细胞雄激素的基础分泌和激素刺激性分泌。
LH的主要作用是促进间质细胞分泌雄激素，通过雄激素刺激精子发生。部分睾酮（或其代谢产物）可进入曲细精管。睾酮在曲细精管内可与ABP结合形成复合物，由此复合物促进精子发生。复合物一旦形成以后，可以促进ABP不断生成。故而FSH只起一种始动作用，发动以后单独依靠睾酮也可以维持一定的生精功能。但FSH对精子发生是否有启动和维持作用，存在着争论。多数研究者认为FSH至少对精子发生的启动有重要作用，而FSH和雄激素的协同作用对精子发生是重要的。
一般认为支持细胞在精子发生的调节与控制中占有特殊的地位。在支持细胞表面证实有FSH受体存在，FSH并不能通过血睾屏障；FSH的作用是通过与支持细胞膜上的FSH受体结合，刺激其产生第二信使cAM P，从而触发细胞内一系列生理反应，生成雄激素结合蛋白、转铁蛋白等精子发生必需的物质。①
支持细胞与间质细胞之间有复杂的功能关系。支持细胞可以调节间质细胞合成与分泌睾丸酮。已发现体外培育的支持细胞可分泌一种促进间质细胞分泌睾丸酮的因子，但同时支持细胞又可以分泌雌激素及LH-RH样物质，而这两种激素是间质细胞功能的抑制因子。这些资料表明支持细胞在精子发生的调节与控制中占有特殊的地位。
睾丸内支持细胞、肌样细胞、巨噬细胞和生精细胞主要通过分泌多种生长因子和非生长因子，以旁分泌方式作用于间质细胞，同时，间质细胞也可分泌一些调节因子，以自分泌方式作用于自身，从而调控间质细胞的生长、增殖和雄激素的合成与分泌。
支持细胞分泌抑制素、激活素，呈现生精周期特异性。激活素能刺激精原细胞增殖，在粗线期精母细胞、圆形精子细胞有其受体。这些现象提示激活素参与精子的发育过程。而生精上皮中粗线期精母细胞缺失会造成支持细胞抑制素分泌量增加；抑制素分泌量减少会导致变态的精子细胞减少。近期实验发现，发育中的生精细胞也表达抑制素，抑制素对精子发生可能有自分泌调节。
精子发生的睾丸局部调控是多因子联合调节的结果。多数资料来自于体外的研究，并且多数实验主要研究单一因子，而单一因子的作用不能全面而真实地反映其实际的生理作用过程。在不同的条件下，同一种因子可能有刺激效应，也可能有抑制效应，同一因子不同的量对其功能表现也有重要影响。即因子和功能之间的关系并非一一对应，而可能出现“一因子多能”和“一能多因子”。
精子生成的调节问题
生殖系统中各种激素的相互调节和影响因素看起来十分复杂，但对精子生成的作用来说，其实只有两个方面的问题：促进精子发生和成熟或抑制精子的发生和成熟。
如果这些调节机制都是必要的，那么，什么情况下或什么时候促进精子的发生和成熟？什么情况下或什么时候抑制精子生成？这是男性生殖系统的一个关键问题，也是一个尚未解答的问题。这也是一对基本的矛盾，既然认为精子的生成速率是稳定的，那么，为什么这一系统存在（或需要）这么多的调节功能？这些调节机制为什么在漫长的进化中没有衰退？而如果调节机制的作用是保持精子的发生速率，为什么附睾尾部的构造和精液参数的变化都与这一设想不符？这一矛盾是这些知识体系中存在的一个重大欠缺，也是我们讨论一个主要收获。